简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。
简介:【摘要】目的: 评价钙离子通道拮抗剂与 β 受体阻滞剂治疗原发性高血压的疗效及安全性。 方法: 结合我院 2018 年 10 月— 2019 年 10 月收治的 60 例原发性高血压患者作为研究对象,按照治疗性质随机分组,其中 30 例单纯给予 β 受体阻滞剂(对照组),剩余 30 例研究组给予( β 受体阻滞剂 + 钙离子通道拮抗剂),评价两组患者治疗后的血压水平以及药效安全性。 结果: 治疗前两组患者收缩压及舒张压无明显差异,治疗后研究组的血压水平均恢复至正常水平,与对照组差异显著, P < 0.05 。治疗后研究组的不良反应发生率为( 3.3% ),低于对照组( 26.7% ), P < 0.05 。 结论: 原发性高血压患者采取钙离子通道拮抗剂以及 β 受体阻滞剂治疗后能够改善血压水平,疗效显著。
简介:摘要目的了解重度烧伤患者早期血清护骨因子/核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和钙磷相关指标的变化。方法将2017年6月—2018年12月武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治的符合入选标准的30例伤后8 h内入院的重度烧伤患者纳入重度烧伤组[男24例、女6例,年龄(38±13)岁],同期招募该单位体检中心体检结果正常的10名健康志愿者纳入健康对照组[男7名、女3名,年龄(37±8)岁],进行前瞻性对照研究。重度烧伤组患者于伤后1、7、14、21、28 d各抽取5 mL空腹静脉血,健康对照组志愿者取5 mL空腹静脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中护骨因子、RANKL、25羟维生素D及甲状旁腺激素(PTH)水平并计算RANKL/护骨因子比值,分别采用溴甲酚绿法、甲基百里酚蓝比色法和磷钼酸法测定血清白蛋白、血钙和血磷水平。对数据行Fisher确切概率法检验、重复测量方差分析、独立样本t检验、Mann-Whitney U检验以及Bonferroni校正。结果(1)重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清护骨因子水平分别为155.11(102.91,187.02)、170.07(84.60,196.86)、174.95(59.09,208.35)、190.01(47.08,214.52)、188.85(58.73,223.13)pg/mL,均明显高于健康对照组志愿者的33.34(28.59,45.68)pg/mL,Z=-3.436、-4.311、-3.248、-2.811、-4.217,P<0.01;血清RANKL水平分别为(1 869±791)、(1 746±857)、(1 781±713)、(2 015±825)、(2 272±583)pg/mL,均明显高于健康对照组志愿者的(49±16)pg/mL,t=12.600、10.844、13.294、13.041、20.880,P<0.01;RANKL/护骨因子比值分别为12.23(8.10,24.73)、11.40(8.25,16.96)、11.15(6.91,38.32)、12.98(9.22,49.68)、13.91(10.29,40.68),均明显高于健康对照组志愿者的1.17(0.91,1.74),Z=-4.560、-4.529、-4.529、-4.560、-4.623,P<0.01。(2)重度烧伤组患者伤后1 d血清25羟维生素D水平明显低于健康对照组志愿者(Z=-2.749,P<0.01)。与健康对照组志愿者比较,重度烧伤组患者伤后1、7、14、21、28 d血清白蛋白水平明显降低(t=-4.374、-7.689、-8.257、-7.651、-6.259,P<0.01),血清PTH水平明显升高(Z=-4.685、-4.685、-4.685、-4.654,-4.685,P<0.01),血磷水平无明显变化。重度烧伤组患者伤后1、7、14、21 d血钙水平明显低于健康对照组志愿者(Z=-2.375、-3.455、-2.442、-2.016,P<0.05或P<0.01)。结论重度烧伤患者早期血清护骨因子、RANKL、RANKL/护骨因子比值、PTH升高,25羟维生素D、白蛋白及血钙下降,这可能是导致患者骨质流失的机制。
简介:摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本,免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象,采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后,12 h抽提RNA,24 h抽提蛋白质,经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达,经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后,经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较,FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野,t=3.869,P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较,FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野,t=2.225,P<0.05];与亲本细胞株A549P、H226P比较,FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野,t=3.477,P<0.05;(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野,t=3.529,P<0.05];与对照组A549R-sc、H226R-sc比较,FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08,t=12.074,P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01,t=14.653,P<0.05]对放疗的敏感性显著上升,4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t=3.127、6.652,P<0.05),2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04,t=6.887、9.571、10.680,P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较,FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关,PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性,是一个有潜力的基因治疗靶点。