简介：摘要目的探讨骨骼肌细胞毒性T细胞淋巴瘤（cytotoxic T-cell lymphoma，CTL）临床病理学特点及预后。方法回顾性收集2008—2019年首都医科大学附属北京友谊医院和解放军联勤保障部队第九八九医院（原第一五二中心医院）14例骨骼肌CTL和47例非骨骼肌结外CTL患者的临床资料，镜下观察肿瘤形态，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒（EBV）感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，比较分析两组患者的临床病理特征和预后。结果骨骼肌CTL占本组结外CTL的23.0%（14/61）。患者中位年龄45.5岁（11~76岁），男性6例，女性8例。临床上主要表现为局部生长的无痛性肿块。有B症状者占比为2/14。肿瘤分别发生于颊部（7例）、舌部（4例）、下唇（3例）及左上臂（2例），其中有2例均累及两个部位。临床分期ⅠE期10例，ⅡE期4例。与非骨骼肌结外CTL比较，骨骼肌CTL多无B症状、临床分期低、主要累及面颊及口腔（舌部和唇部，P<0.05）。形态学上表现为骨骼肌组织内异型淋巴细胞弥漫性浸润。免疫组织化学检测，肿瘤阳性表达T细胞抗原（CD2、CD3、CD5、CD7），其中一个或多个抗原表达减弱或表达缺失者占比为11/14。所有病例均表达T细胞胞质内抗原-1、颗粒酶B和CD8（CD8+>CD4+模式），CD56阴性。Ki-67阳性指数中位数为35.0%（5%~60%）。所有病例EBER原位杂交检测阴性。除6例未检测外，其余病例TCR基因重排克隆性分析检测结果为阳性。10例获得随访，中位随访时间为40个月（10~67个月）。10例患者完全缓解，5年生存率为100%，与非骨骼肌结外CTL（5年总生存率35.9%）比较，差异有统计学意义（χ²=8.277，P=0.004）。结论骨骼肌CTL多发生于面颊和口腔，肿瘤细胞具有侵嗜骨骼肌或肌炎样的形态学特征，具有CD8+>CD4+和细胞毒性分子模式的免疫表型，临床分期低，预后较好。

简介：摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染机体后，宿主免疫应答介导的HBV清除及肝脏损伤在临床转归中起关键作用。在慢性乙型肝炎中，炎症反应是宿主免疫反应的特征表现，炎症长期存在促进肝纤维化及肝硬化的发展。固有免疫是宿主对抗乙型肝炎病毒感染的第一道防线，而浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells, pDCs)是固有免疫的至关重要的一部分，在慢性HBV感染、肝炎的发生、HBV清除和感染的恢复中起关键作用。探索慢性乙型病毒性肝炎中浆细胞样树突状细胞功能为临床实践提供理论依据。本文对pDCs在慢性乙型病毒性肝炎发病中的作用之研究进展进行综述。

简介：摘要分析2例新生儿朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床资料，2例均为出生后不久即出现皮疹，例1除皮疹外还伴有新生儿败血症，无其他组织器官受累，经抗感染治疗后逐渐好转；例2病程中继发出现了肺炎、凝血功能异常及胃肠道出血。2例患儿均经皮肤活检，免疫组织化学染色示CD1a和S-100阳性，均确诊为多系统LCH。新生儿LCH的早期诊断尤为重要，皮肤或淋巴结活检行免疫组织化学检测等方式需尽早开展，同时该病病程上不明确，需密切监测随访。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者单核细胞功能的影响。方法本研究入组25例NSCLC患者和20例健康对照，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，分选单核细胞，逆转录实时定量PCR法检测单核细胞中IL-22R1、IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达。应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化的单核细胞，流式细胞术检测Fas配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达变化，酶联免疫吸附试验检测颗粒酶A、颗粒酶B和颗粒酶H水平变化。NSCLC患者外周血单核细胞与A549细胞共培养，观察IL-24刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡比例，观察使用氯甲基酮Z-AAD-CMK抑制颗粒酶B后单核细胞杀伤功能的变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果单核细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，单核细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达在健康对照和NSCLC及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位单核细胞FasL、TRAIL水平及分泌颗粒酶水平均显著低于健康对照和非肿瘤部位(P<0.05)，IL-24刺激不影响FasL、TRAIL水平和颗粒酶A、颗粒酶H分泌(P>0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响单核细胞分泌颗粒酶B(P>0.05)，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激显著提升颗粒酶B分泌水平(P<0.05)。低浓度IL-24(10 ng/ml)对单核细胞诱导的靶细胞死亡无显著影响(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者单核细胞可诱导靶细胞死亡比例升高(P<0.05)，Z-AAD-CMK刺激可抑制高浓度IL-24介导的单核细胞杀伤功能提升(P<0.05)。结论高浓度IL-24在体外可通过提升颗粒酶B分泌增强单核细胞的杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响单核细胞功能。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨肾脏杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肿瘤（HOCT）的临床病理、免疫表型特点以及与肾嗜酸细胞瘤（RO）、嫌色性肾细胞癌间的关联性。方法收集2008年1月至2019年6月青岛大学附属医院（5例）和海军第九七一医院（3例）病理确诊为HOCT的临床病理资料，进行组织形态学观察、免疫组织化学染色及随访，并与同期诊断的27例典型RO 和17例嗜酸型嫌色性肾细胞癌（eChRCC）进行免疫组织化学比较。结果8例中男性3例，女性5例，年龄39~75岁（中位年龄56岁）。均为散发性。7例因体检发现，1例因腰痛就诊。7例获得随访，时间8~96个月（平均37个月），均未见复发或转移。大体检查：7例单发，1例单侧多发。肿瘤直径1.4~5.7 cm，平均3.6 cm，切面灰红、灰黄色，边界清楚。镜下观察：瘤组织边界清楚，6例与周围肾组织直接相邻，2例有纤维性假包膜与周围肾组织分隔，3例瘤组织边缘可见内陷扩张的肾小管，1例瘤组织呈巢团状浸润包膜。瘤组织主要有2种组织学形态：Ⅰ型（4例），由所占比例多少不一的典型RO区与典型eChRCC区混和组成；Ⅱ型（4例），瘤组织具有RO和eChRCC两肿瘤共同的组织形态学特点，3例呈巢团状、梁索状或片状排列，具有显著的水肿性间质，瘤细胞胞质嗜酸，有边界，核小圆形、核周空晕明显；1例多结节状生长，瘤细胞排列成实性片状，水肿性间质不明显，胞质嗜酸、浅染或透明，核小圆形，部分可见明显核周空晕。免疫组织化学染色：所有肿瘤波形蛋白阴性、Ksp-cad弥漫性强度不等阳性，6例（6/8）CD117弥漫阳性，6例（6/8）CK7斑片状或散在着色，S-100A1（4/8）、cyclin D1（6/8）和claudin7（5/8）不同程度阳性表达，但范围和强度较单纯的RO和eChRCC均有缩小和减弱趋势。结论HOCT是一种兼具RO和eChRCC形态特点的低级别嗜酸性肾肿瘤，联合应用CK7、CD117、Ksp-cad、cyclin D1、claudin7和S-100A1免疫组织化学染色对三种肿瘤的鉴别诊断具有辅助作用。该肿瘤手术切除后预后良好，生物学行为上可视为恶性潜能不能确定的肾上皮性肿瘤。

简介：摘要目的研究膀胱平滑肌细胞与膀胱脱细胞基质(BAM)的生物相容性。方法分离培养兔膀胱平滑肌细胞，采用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行鉴定。将以1×105个/mL的单细胞悬液均匀接种于制备BAM支架上，通过与单独培养的膀胱平滑肌细胞作对照，绘制两组细胞生长曲线图，对比观察两条生长曲线的差异性。结果第4代兔膀胱平滑肌细胞形态为典型的"长梭样"，免疫荧光显示α-SAM表达阳性。膀胱平滑肌细胞能够在BAM上很好地黏附生长，两组细胞生长曲线基本相似。结论膀胱平滑肌细胞与BAM生物相容性好，可用膀胱平滑肌细胞作为种子细胞，以BAM作为支架材料构建组织工程化尿路移植物。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要：目的：探讨全自动血细胞分析仪检测形态异常血细胞的价值。方法：纳入2020年5月-2020年8月期间400例住院患者，对其进行采血后分析测定结果。结果：将镜检结果作为金标准，分析仪对形态异常血细胞的敏感度100.00%（124/124），特异度为71.01%（196/276），准确率为80.00%（320/400），阳性预测值60.78%（124/204），阴性预测值100.00%（196/196）。结论：全自动血细胞分析仪检测血细胞的性能良好，其能够敏感地检测形态异常的血细胞，具有较强的重复性，但不能完全代替镜检。

简介：【摘要】目的：探讨白细胞分离术联合化疗治疗高白细胞急性白血病过程中的护理措施应用效果。方法：选取我院在2019年3月至2021年3月期间收治的40例高白细胞急性白血病患者作为本次的研究对象，并随机将其分为对照组和观察组，对照组采取常规护理模式，观察组采取针对性护理模式，两组患者均接受白细胞分离术联合化疗进行治疗，观察并对比两组不良反应发生率和护理满意度。结果：对照组不良反应发生率为22.5%，观察组不良反应发生率为7.5%，明显低于对照组（P

简介：摘要目的评估血清T细胞亚群及中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）合并桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）中的临床检测价值。方法回顾性分析2016年7月至2019年6月在南京中医药大学附属医院普外科收治的202例PTC患者资料（男26例，女176例）。根据术后病理分为合并HT的PTC组即研究组（94例），不合并HT的PTC组即对照组（108例）。比较两组性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移数、病灶数、有无侧颈区转移、T细胞亚群和NLR等，分析PTC合并HT的危险因素，NLR与PTC恶性程度的相关性。应用SPSS 24.0软件统计分析，正态分布数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较用单因素分析，危险因素采用二分类Logistic回归分析，P<0.05为差异具有统计学意义。结果两组在性别（χ2=0.214，P=0.261）、肿瘤大小、淋巴结转移数、病灶数（t=0.201、0.313、0.372，P=0.732、0.373、0.532）等方面差异无统计学意义。研究组的中位年龄偏小（39.5 vs 50.5，P=0.001），以双侧甲状腺切除为主（χ2=7.802，P=0.005），CD4+T细胞比例大于对照组[（64.3±2.4）vs（53.4±2.1），P=0.001]，CD8+T细胞比例小于对照组[（35.4±0.4）vs（46.8±5.1），P=0.001]，CD4/CD8比值高于对照组[（1.97±0.44）vs（1.24±0.31），P=0.001]。CD4/CD8比值是PTC合并HT的独立危险因素[OR=0.035，95% CI（0.009~0.093），P=0.001]，NLR与PTC的淋巴结侧颈区转移负相关（相关系数为-0.286，P=0.045）。结论检测血清T细胞亚群和NLR从机体免疫和炎症反应的角度揭示PTC与HT可能存在一定内在联系。

简介：摘要目的观察毛蕊异黄酮(calycosin，CA)对人神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞系SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的影响并探讨其可能的机制。方法将SH-SY5Y细胞培养于DMEM培养基，实验分为对照组和CA组、CA+siRNA阴性对照组和CA+siRNA TAp73α组。CA组的细胞用50、100和150 μmol/L CA分别处理24、48和72 h。CA+siRNA阴性对照组的细胞转染阴性对照siRNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。CA+siRNA TAp73α组的细胞转染TAp73α干扰RNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。用CCK-8法检测细胞的增殖水平，用化学检测法检测细胞培养液中乳酸的水平和细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性，用液闪法检测细胞对葡萄糖的吸收量。采用细胞外通量分析仪检测细胞外液酸化速率、细胞氧气消耗速率和细胞糖酵解能力。采用蛋白质印迹法检测TAp73蛋白的表达水平。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测TAp73α mRNA的相对表达水平。采用单因素方差分析比较各组间的差异，采用LSD-t检验进行组间差异的两两比较。结果与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞，在24、48和72 h细胞的增殖水平显著降低，呈现剂量和时间依赖性。与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞在48 h以剂量依赖的方式降低了培养液中乳酸的水平，对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的乳酸相对水平分别为(100±0)%、(84.31±5.14)%、(52.06±6.37)%和(32.16±4.11)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(均P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞中LDH活力，LDH的活力在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(24.32±3.77)U/mg、(19.39±2.34)U/mg、(12.34±2.64)U/mg和(7.61±1.06)U/mg，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞对葡萄糖的吸收，葡萄糖吸收的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(78.36±6.22)%、(42.91±5.07)%和(26.18±4.39)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞的细胞外液酸化速率，细胞外液酸化速率在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的相对水平分别为(100±0)%、(75.37±5.37)%、(38.42±4.11)%和(22.31±2.86)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞氧气消耗速率的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(85.76±5.29)%、(64.11±6.07)%和(42.86±3.85)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞糖酵解能力的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(75.87±8.06)%、(54.93±6.33)%和(36.75±5.28)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，100、150 μmol/L的CA显著上调了TAp73蛋白的表达水平，对照组和CA组(100和150 μmol/L)的TAp73蛋白相对表达水平分别为12.76±2.64、35.84±5.61和67.51±5.97。RNA干扰沉默TAp73α的表达，影响CA对SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的抑制作用。结论CA可抑制人NB细胞株SH-SY5Y细胞的增殖，作用机制可能与通过上调TAp73蛋白的表达水平从而抑制瓦博格效应有关。

简介：摘要目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）并发EB病毒（EBV）阳性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析解放军总医院第五医学中心2例AITL并发EBV阳性DLBCL患者的临床资料，并进行文献复习。结果例1为混合淋巴瘤（CL）患者，以低热伴全身浅表淋巴结肿大起病，右侧腋窝肿物活组织检查示AITL并发EBV阳性DLBCL，予以8个周期化疗后达不确定的完全缓解；后续应用西达本胺维持治疗，仍生存中。例2为不一致性淋巴瘤（DL）患者，以皮下结节起病，后出现浅表淋巴结进行性肿大；皮下结节病理检查诊断为DLBCL，右腹股沟淋巴结病理检查诊断为AITL；接受7个周期化疗，因合并噬血细胞综合征而死亡。结论AITL合并EBV阳性DLBCL罕见，临床症状主要以AITL的表现为主，存在T细胞及B细胞免疫表型特征，预后差，治疗方案主要依据预后较差的淋巴瘤进行选择。

简介：摘要目的探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）经治疗后复发并向富含T细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤（THRLBCL）样转化患者的临床特点，提高对NLPHL和THRLBC鉴别诊断与治疗的认识。方法回顾性分析复旦大学附属华东医院2019年10月收治的1例NLPHL治疗后复发并向THRLBCL样转化患者的治疗经过，并进行相关文献复习。结果该患者经ABVD方案治疗后复发，再次经病理活组织及免疫组织化学检查诊断为THRLBCL样转化，经R-CHOP方案治疗后完全缓解。结论NLPHL化疗效果不佳时需考虑是否存在向THRLBCL样转化的可能，需及时行活组织病理检查，调整治疗方案。

简介：[摘要]

简介：【摘要】目的：应用鼓室穿刺及注药对分泌性中耳炎治疗的价值分析。方法：本次研究采用案例回顾分析法对收治的分泌性中耳炎患者进行疗效研究，按照患者临床治疗方式不同分为对照组（常规穿刺）和实验组（穿刺联合注）两组，对比临床疗效。结果：对比综合治疗满意率：实验组综合满意95例（96.94%），对照组综合满意87例（88.78%），（p＜0.05）。对比综合治疗有效率：实验组综合有效96例（97.96%），对照组综合有效89例（90.82%），（p＜0.05）。结论：鼓室穿刺联合注药可改善分泌物中耳炎的临床治疗效果，患者的治疗满意率和有效率高，效果十分理想，建议推广。

简介：【摘要】目的：探究分析，预注小剂量NE（去甲肾上腺素）在降低无痛胃镜并发症中的效果，探讨其临床应用价值。方法：将2020年9月至2021年9月作为研究时段，调选该时段内100名我院中接受无痛胃镜检查的患者作为研究对象，对所有患者进行基本资料分析后，均分为对照组与实验组，单组内设置50名患者。对照组内患者直接采用无痛胃镜进行检查，实验组内患者在应用无痛胃镜前，由医务人员预注小剂量NE，在对患者进行无痛胃镜检查后，医务人员对两组患者的并发症进行记录，分析组间差异。结果：相较于对照组来说，实验组患者的并发症发生率明显更低，数据经对比分析差异显著（P＜0.05）。结论：在对患者进行无痛胃镜检查前预注射小剂量NE有助于降低患者的不良反应发生率，具有良好的可应用价值，值得进行进一步的推广。

简介：摘要目的探讨4种肿瘤干细胞（CSC）标志物（EpCAM、CD133、CD90和CD24）在肝细胞癌（HCC）组织和外周血循环肿瘤细胞（CTC）中的表达及其在HCC患者预后判断中的价值。方法选取2013年10月至2014年9月共50例肝细胞癌患者的HCC组织和其中29例术前外周血样本，分别采用流式细胞术或qRT-PCR检测HCC组织或外周血CTC中EpCAM、CD133、CD90和CD24的表达，并对患者进行随访获取临床资料（包括肿瘤直径、肿瘤数量、卫星灶、血管浸润、肿瘤包膜完整性、Edmondson分期、BCLC分期和肝硬化等）以及生存时间，比较4种标志物在HCC组织和外周血CTC中的表达与患者生存时间的相关性。结果EpCAM、CD133、CD90和CD24在HCC组织中的表达阳性率分别为66%（33/50）、18%（9/50）、60%（30/50）和56%（28/50），在外周血CTC中的表达阳性率分别为55%（16/29）、38%（11/29）、31%（9/29）和59%（17/29）。HCC组织中CD90表达水平与肝硬化发生呈正相关（P<0.05），CD133表达与患者5年存活率呈负相关（P<0.05）。外周血CTC中EpCAM和CD24表达水平与患者Edmondson分期密切相关（P值均小于0.05）。HCC组织CD133阳性的患者生存时间低于CD133阴性的患者（P<0.05）；HCC组织或者CTC中EpCAM任一阳性的患者生存时间低于双阴性表达的患者（P<0.05）；而实验患者的外周血CTC中CD90单阳性的患者生存时间低于CD90双阴性/双阳性或HCC组织单阳性的患者（P<0.01）。结论根据4种CSC标志物在HCC组织和外周血CTC中的不同表达特征可组合判断患者的预后生存时间提供参考信息，其中HCC组织中CD133表达可作为患者预后判断的指标之一。组织样本和血液样本检测可提供多样化检测的需求。

简介：摘要目的探讨外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及中性粒细胞群落参数在类风湿关节炎诊断中的应用价值。方法抽取2020年6月至2020年9月在郑州大学第一附属医院就诊的已确诊的类风湿关节炎患者125例作为类风湿关节炎组，另抽取同期进行体检的健康人137例作为健康对照组。检测两组全血细胞计数及C-反应蛋白(CRP)水平，记录两组血常规检测结果和中性粒细胞群落参数[侧向散射光强度(Neu-X)、荧光染色信号强度(Neu-Y)、前向散射光强度(Neu-Z)]，计算两组中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)，并比较两组间上述各指标的差异。绘制受试者工作特征曲线分析这些指标对类风湿关节炎的诊断价值。结果类风湿关节炎组患者的白细胞计数、中性粒细胞绝对值、血小板计数、NLR、PLR及中性粒细胞Neu-X均高于健康对照组(P均<0.05)，而淋巴细胞绝对值和中性粒细胞Neu-Z低于健康对照组(P<0.05)。NLR、Neu-X、Neu-Z对类风湿关节炎诊断的曲线下面积分别为0.678，0.592，0.614，三者联合检测的曲线下面积达0.765，三者联合检测具有更高的诊断价值。结论外周血NLR、Neu-X、Neu-Z联合检测对类风湿关节炎具有较高的临床诊断价值。

简介：摘要目的研究蜕膜各淋巴细胞亚群中程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）、程序性细胞死亡蛋白配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）和淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）的表达，及其与子痫前期免疫失衡的关系。方法纳入2019年5月至2020年1月于山东第一医科大学附属省立医院剖宫产分娩的单胎妊娠子痫前期患者25例为子痫前期组，按照1∶1的比例选取剖宫产日期和分娩孕周匹配的产前检查正常并择期剖宫产分娩的健康单胎妊娠孕妇25例为正常妊娠组。剖宫产胎盘娩出后收集蜕膜组织。采用流式细胞技术测定PD-1、PD-L1和LAG-3在蜕膜T细胞、自然杀伤（natural killer，NK）和自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞表面的表达水平。采用两独立样本t检验比较2组间PD-1、PD-L1和LAG-3的表达差异。结果子痫前期组蜕膜中PD-1在T细胞和NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（37.84±3.82与57.02±3.89，t=3.529，P<0.001；3.28±0.48与5.69±0.99，t=2.184，P=0.034），而在NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.461）。子痫前期组蜕膜中PD-L1在NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（0.60±0.11与1.32±0.19，t=3.319，P=0.002），而在T细胞和NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P值均>0.05）。子痫前期组蜕膜中LAG-3在T细胞和NKT细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（2.32±0.36与4.09±0.67，t=2.335，P=0.024；35.40±4.97与56.27±4.49，t=3.282，P=0.002），而在NK细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.112）。结论免疫检查点PD-1、PD-L1和LAG-3在子痫前期蜕膜淋巴细胞亚群中表达水平明显降低，可能通过母胎界面免疫细胞过度激活参与子痫前期的免疫失衡。