简介：本文通过对交通事故形成过程的研究，将交通事故的发生归结为“交通险情出现”和“险情避让失败”两个环节，由此构建了交通事故“险情＋避让”的理论模型；在深入分析险情行为和避险行为对交通事故形成过程中所起作用的基础上，明确了当事人行为所起作用的内涵和具体指向；提出以险情的危险性和避让险情的可能性作为当事人行为所起作用的评判标准；分析当事人行为形态与作用之间的联系，提出“形态决定怍用”定律，并形成一套交通事故责任认定规则，使交通事故因果关系和当事人行为所起作用的评判实现了具体化。

简介：

简介：目的为了探索基质金属蛋白酶9（MMP9）在糖尿病视网膜病变（DR）进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞（RMCs）中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2（Ang2）之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase3）降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白（如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物）诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。

简介：按文献方法合成得到两种水溶性富勒烯乙二胺（EDA）衍生物C-（60）-（EDA）-3和Gd@C-（82）-（EDA）_8,并采用紫外-可见吸收光谱和荧光光谱法研究它们分别与牛血清白蛋白（BSA）和人血清白蛋白（HSA）相互作用机理.发现血清白蛋白最大吸收峰280nm处在和富勒烯乙二胺衍生物作用后发生1-2nm蓝移,可能是由于富勒烯乙二胺衍生物改变氨基酸残基的微环境所引起,表明药物与BSA和HSA发生了相互作用.荧光光谱分析表明,C60-（EDA）3和Gd@C-（82）-（EDA）_8均对BSA和HSA有明显荧光淬灭作用,且随着浓度的增大淬灭作用越强.研究结果表明,其荧光淬灭机制为静态淬灭,静态淬灭常数均大于10-4L/mol,进一步计算出结合常数均大于10-5L/mol,结合位点数约为1.三维荧光光谱研究结果发现,C-（60）-（EDA）_3和Gd@C_（82）-（EDA）-8与血清白蛋白相互结合时,可能导致BSA和HSA的色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸等具有光学活性的氨基酸残基的微环境发生改变.

简介：本文介绍了一种以硅胶为基质，修饰多功能氨基官能团的疏水相互作用色谱固定相。由于同时具有疏水和亲水配基，这种固定相在水相中的稳定性得到了改善。这种修饰还能改善蛋白／多肽分离的分辨率和柱效，同时延长色谱柱的使用寿命。