简介：目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率，为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因，化学合成3条siRNA，分别编号为R1、R2、R3，用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中，转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白．分别进行RT—PCR和Westernblot检测．研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高．两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19．30％（转染后24h）、18．63％（转染后48h）：Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显，两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1．32％（转染后24h）、1．19％（转染后48h）。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。

简介：目的检测凋亡抑制蛋白Livin在人成釉细胞瘤（ameloblastomas，ABs）中的表达，探讨ABs发生发展中Livi。的作用及其与ABs临床生物学行为的关系。方法2007--2012年中国医科大学口腔病理科的存档蜡块选取80例ABs标本和10例口腔鳞状细胞癌（oscc）标本，以及同期口腔颌面外科门诊术中取材的30例ABs标本和智齿拔除术中的10例正常黏膜（NOM），应用免疫组化法、Western—blot方法和RT—PCR法分别检测Livin蛋白和mRNA的表达情况，并进行统计学分析。结果（1）免疫组化：Livin在NOM中的表达呈阴性；在OSCC中Livin阳性表达；ABs中的阳性率为88．75％（71／80），以中度阳性和强阳性表达为主，定位于牙源性上皮的外周柱状或立方状细胞及中心星网状层胞质中。（2）Western—blot：Livin在ABs中的表达高于NOM（P〈0．05），而在ABs和OSCC组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）RT—PCR：在ABs和OSCC中Livin的表达高于NOM，差异有统计学意义（尸〈0．05）。结论ABs中Livin在mRNA水平和蛋白质水平上表达都上调，并且Livin有胞浆的表达，提示Livin在ABs的发生和发展中发挥重要的功能。

简介：目的：以骨钙素为细胞分化指标，探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法：将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养，分别在第8天，第16天和第24天取材，免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达，结果：第8天后，牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长，并持续高表达骨钙素，结论：牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势，表现为形成高度表达骨钙素的类组织。

简介：目的：探讨中老年急性髓细胞白血病患者与牙周炎的相关性。方法：共选取102例研究对象：AML组49例,对照组53例,每组按年龄又分中年组和老年组。所有研究对象均使用Florida探针进行全口牙周检查。记录探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、余留牙数、中性粒细胞（NEUT）、血小板（PLT）、C-反应蛋白（CRP）,进行分析比较。结果：中年组中,AML组的PD、CAL、BI、PLI、CRP及牙周炎检出率明显高于对照组,NEUT、PLT均明显低于对照组（P〈0.05）;两组余留牙数之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。老年组中,AML组的PD、CAL、BI、CRP明显高于对照组,NEUT、PLT均明显低于对照组（P〈0.05）,而两组的PLI、余留牙数及牙周炎检出率之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。AML组牙周临床指标与相关血液指标之间不具有相关性（P〉0.05）。结论：中老年急性髓细胞白血病与牙周炎关系密切,急性髓细胞白血病患者的牙周状况更差。

简介：目的：检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法：采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果：SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达（P〈0.05）;SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长（P〈0.05）。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。

简介：目的：研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法：收集颅骨锁骨发育不良（cleidocranialdysplasia,CCD）患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞。结果：全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论：成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。

简介：目的：检测碳量子点对神经细胞的生物成像效果,及其生物安全性评估。方法：使用动态光散射法和荧光分光光度计对碳量子点进行表征,使用共聚焦显微镜观察碳量子点的生物成像效果,用MTT法检测碳量子点对细胞的毒性效应。结果：碳量子点光学效应好,激发光为375nm时,碳量子点荧光强度最强,而且碳量子点荧光强度与其浓度正相关。碳量子点可被PC12细胞摄取并发出明亮的荧光,显示出良好的荧光成像效应。同时发现,碳量子点对PC12细胞毒性低,500μg/mL碳量子点孵育48h后,细胞活力仍保持在70%以上。结论：碳量子点荧光成像特性优异,生物安全性好,在口腔医学领域应用时不会造成神经系统损伤。

简介：脱落细胞学作为一种简单、便捷和无创的方法越来越多的运用于癌症的早期筛查。肿瘤标志物的检测对口腔鳞癌的早期筛查也有着非常重要的意义,脱落细胞的液基薄层制片技术促进了肿瘤标志物研究的进一步发展。本文就脱落细胞中肿瘤标志物检测在口腔鳞癌早期筛查中的研究进展作一综述。

简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：目的：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）在调节颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者骨结构中发挥关键作用，本研究通过与正常BMSCs比较分析，探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法：分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs；甲基噻唑基四唑（MTT）法及流式细胞周期分析其增殖能力；成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力；检测多潜能转录因子及克隆形成，分析其干性能力；检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果：与正常BMSCs相比，BMSCs-CCD增殖活性低，且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低；两组细胞成骨诱导1、3、7d后，BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白（Osteopontin，Opn）表达水平较正常组低；成骨诱导14d后，BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少；BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低；相反，BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论：同正常BMSCs比较，CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差，且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：研究唑来膦酸（zoledronicacid，ZOL）对体外培养的破骨细胞骨（osteoclastic0C）吸收的抑制作用。方法：体外培养兔破骨细胞，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色破骨细胞计数、图像分析计算骨吸收陷窝面积、吖啶橙染色计算破骨细胞凋亡比率观察不同浓度唑来膦酸对细胞影响。结果：随着唑来膦酸浓度增高，TRAP阳性破骨细胞数量减少，骨吸收陷窝数量、陷窝面积亦减少；凋亡OC数目增多，凋亡率亦升高。结论：唑来膦酸通过抑制OC活性而直接抑制OC骨吸收功能，随其浓度增加而抑制作用增强。

简介：目的：制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物（poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA）/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨样细胞体外增殖的影响。方法：使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑（MTT）法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果：红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论：本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。

简介：热休克蛋白（heatshockprotein．HSP）是一个进化上高度保守的蛋白家族，广泛存在于原核和真核细胞中。其产生可被多种因素诱导，包括高温、缺氧、重金属、氧化剂、乙醇、蛋白变性等。根据分子量的大小可以将热休克蛋白分为五大家族：HSP110、HSP90、HSP70、HSP60及小分子量HSP（12000，43000）．如HSP27。HSP生物学功能主要有在应激状态下维持细胞必需的蛋白质空间构象，维护细胞生命：

简介：目的：探讨微波和水浴处理对聚甲基丙烯酸甲酯和双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料细胞毒性的影响。方法：两种材料分别制备直径10mm厚2mm圆柱体18个,每种材料分3组,每组6个试件,分别为微波组、水浴组、对照组。对照组不进行处理;微波组在500W微波条件下处理3min;水浴组在55°C水中恒温浸泡30min。获取试件浸提液后采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞毒性。结果：聚甲基丙烯酸甲酯细胞相对增殖率：微波组（78.4%±4.3%）和水浴组（54.4%±4.3%）均大于对照组（47.6%±3.6%）,结果有统计学差异,各组间两两比较也有统计学差异（P〈0.05）。双甲基丙烯酸复合树脂材料细胞相对增殖率：三组间比较无统计学差异（P〉0.05）,细胞毒性分级皆为1级。结论：微波和水浴处理可有效降低聚甲基丙烯酸甲酯临时冠材料细胞毒性,对双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料无明显作用。

简介：骨组织工程是骨缺损修复和重建的主要发展方向，使用高效的种子细胞构建组织工程化骨，是目前研究的热点之一。研究者们利用组织工程和基因工程相结合的原理，通过转基因方法改造种子细胞，从而提高了种子细胞的成骨效率和组织工程化骨的质量。本文就目前研究较多的基因修饰的种子细胞情况作一综述。

简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：目的：研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法：小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度（0、200、400、800μmol／L）的培养液中培养24、48、72h，MTT法测定细胞相对增值率（relativegrowthrate，RGR）；培养48h，利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛（maleicdialdehyde，MDA）。结果：200～800μmol／L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异（P〈0．05）。各浓度组均表现出细胞毒性，中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200～800μmol／L镍离子处理细胞48h，各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异（P〈0．05），且浓度越高，DCF荧光值及MDA生成量越高。结论：在镍离子刺激下，L929细胞增殖活力受到明显抑制，且呈现浓度依赖和时间依赖趋势；一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应，氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。