简介：Epilepsyiscerebralfunctionaldisturbancesyndromeinducedbyvariousfactors.Itistheparoxysmalabnormalityofconsciousnesscausedbyabnormalover-dischargeofcerebralcells.Theclinicalmanifestationsaresuddenfallingdown,lossofconsciousness,salivation,eyedeviation,convulsionoffourlimbs,sheep-likesoundorsharpscreamingandbecomingasanormalpersonafterwakeningfromtheseizure.Inthepersistentseizurestate,ifnoanymanagementisappliedpromptlytoterminatetheseizure,itwillinducedeepcoma,highfever,dehydration,brainedema,respiratoryfailure,evenmentalabnormalityanddeath.EpilepsyistermedasXianZhenginChinesemedicine.LongevityandLifePreservation:XianZheng(《寿世保元·痫证》)[1]says:'Thediseaseiscausedbyfright,orthepatienthasbeenfearedandfrightenedasthefetusorafterbirth.Fearmakesqidescending,frightmakesqidisturbed;fearactsonkidneyandfrightonheart.Thedisturbanceofheartandkidneymustleadtodeficiencyofliverandkidney.Liverdeficiencyproduceswind,spleendeficiencyproducesphlegm.Theretentionofwindandphlegmstirsupwardandresultsinepilepsy.'

简介：目的：对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清白介素-1β（IL-1β）、结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法：将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果：1与空白组比较：其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α（除上巨虚组外）和HMGB1含量均较高（P〈0.05,P〈0.01）;2与模型组比较：足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低（P〈0.05,P〈0.01）;全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低（P〈0.01）;3与上巨虚组比较：其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高（P〈0.05,P〈0.01）,且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高（P〈0.05）。结论：1电针＂上巨虚＂＂足三里＂＂下巨虚＂和＂阳陵泉＂均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为：＂上巨虚＂〉＂足三里＂〉＂下巨虚＂〉＂阳陵泉＂,且＂上巨虚＂相对而言效应最佳,存在相对特异性。

简介：

简介：Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法：采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离＂脾俞＂＂中脘＂穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高（P〈0.01）;与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低（P〈0.05）。结论：艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。