简介：生产肌醇的方法有水解法、酶解法和化学合成法等。其中酶解法和化学合成法技术的研究开发具有广阔应用前景，是今后肌醇生产发展方向。

简介：摘要目的探讨检测外周血中外泌体磷脂酰肌醇蛋白聚糖-1(GPC-1)抗原对术前协助诊断胰腺癌(PDAC)的应用价值。方法对2017年6月至2018年6月河北省人民医院31例PDAC患者(实验组)和22例慢性胰腺炎患者(对照组)的外周血，用超速离心机分离出外泌体，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法染色，流式细胞仪测定外泌体GPC-1的阳性率，同时采用电化学发光免疫分析法测定两组患者外周血糖类抗原19-9(CA19-9)含量。相关分析打用Person相关分析。结果GPC-1＋外泌体在实验组的表达较对照组的表达率明显升高(27.52%比4.96%，Z＝－5.145，P<0.01)，差异有统计学意义；CA19-9在实验组的表达较对照组明显升高(176.40 mg/L比16.07 mg/L，Z＝－3.342，P<0.05)，差异有统计学意义。GPC-1＋外泌体、CA19-9在受试者工作特征(ROC)曲线中的曲线下面积(AUC)分别为0.918、0.771(t＝19.440，P<0.05)，差异有统计学意义。外泌体GPC-1阳性率的约登指数为0.812，其GPC-1阳性率为12.16%，敏感度为90.30%，特异度为90.90%，误诊率为9.10%，漏诊率为9.70%。将CA19-9与GPC-1＋外泌体联合用于PDAC的早期诊断时其ROC曲线下面积为0.922，95%可信区间为0.848～0.997，与GPC-1＋外泌体独立诊断PDAC比较(ROC曲线下面积为0.918)，差异无统计学意义(t＝0.664，P>0.05)。结论外周血GPC-1＋外泌体测定对临床上协助诊断PDAC的参考价值优于CA19-9，且不劣于两指标联合的诊断效率。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖1(GPC1)在PDAC组织中的表达及其与PDAC患者预后的关系。方法收集2015年1月至2018年12月间北京大学第三医院病理科存档的125例PDAC肿瘤标本和对应的癌旁正常胰腺组织标本，采用免疫组织化学Envision二步法检测所有标本GPC1蛋白的表达。根据免疫组织化学评分将标本分为GPC1蛋白高表达组和低表达组，分析GPC1蛋白表达与患者临床病理特征和总生存期的相关性。结果PDAC组织中，免疫组织化学评分为0、1、2、3分的GPC1蛋白阳性表达率分别为30.4%、15.2%、18.4%和36.0%，高表达率(2分+3分)为54.4%，而GPC1蛋白在癌旁胰腺组织均阴性表达，PDAC组织GPC1蛋白阳性表达率显著高于癌旁胰腺组织，差异有统计学意义(P＝0.000)。GPC1蛋白高表达与肿瘤部位和T分期均呈显著相关(P值均<0.05)，而与患者性别、年龄、有无糖尿病和胰腺炎病史、术前血CA19-9水平、手术后切缘情况、肿瘤分化程度、淋巴结转移、神经侵犯及脉管侵犯均无关(P值均>0.05)。单因素Cox比例风险分析显示，GPC1蛋白表达与PDAC患者术后总生存期相关(P<0.001)；多因素Cox比例风险分析显示，GPC1蛋白表达水平是影响PDAC患者总生存期的独立预后因素(P<0.001)，GPC1蛋白高表达的PDAC患者中位生存期显著短于低表达患者(11.00个月比18.00个月)，差异有统计学意义(P<0.01)。结论GPC1蛋白在PDAC肿瘤组织中异常高表达，且GPC1蛋白高表达与肿瘤T分期呈正相关，与总生存期呈负相关，是患者不良预后的独立危险因素。

简介：结蛋白肌病(desminmyopathy)为一种罕见的肌病,由Editrom于1980年首先报告。家族性病例多见,亦可见散发性病例,多呈常染色体显性遗传。现将本病的有关问题综述如下。1临床表现和诊断临床可见骨骼肌无力,以远端明显。也可出现心肌传导阻滞,心律失常,限制性心肌病心衰。Vajsar等报告2例首先出现心肌病,数年后出现缓慢进行性肌无力。心脏异常可见心律失常如奔马律、心肌肥厚、充血性心衰。某些病人可见发声困难、吞咽困难或心肌病,还可有肠道吸收不良、肠麻痹、小肠蠕动性降低等。血清酶学检查如肌酸激酶、乳酸脱氢酶正常。心电图可见T波倒置、房室传导阻滞等。超声心动图可见左心室收缩力下降。胸部B超或CT检查可见心脏扩大。EMG示肌原性损害。

简介：目的：建立简便准确的测定三维肌醇片中肌醇含量的方法。方法：采用HPLC-ELSD方法进行测定，色谱柱为Ultimate^TMXB-NH2（4．6mm×250mm，5μm），流动相为乙腈．水（70：30），流速0．8mL·min^-1，漂移管温度100℃。雾化气流速度2．5L·min^-1。结果：肌醇在0．1016～1．016mg·mL^-1范围内线性关系良好，r=0．9997，平均回收率102．32％，RSD=1．41％，样品中其他成分不干扰测定。结论：本方法简便可靠，可用于复方制剂中肌醇含量的质量控制。

简介：摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)通过1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2)及RhoA/Rho激酶通路对人胎儿肺成纤维细胞(HFL-1)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的作用。方法本研究为实验研究。培养14~19代HFL-1。应用蛋白质印迹法分别检测不同浓度(10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L)S1P刺激下HFL-1中α-SMA的表达，10-6 mol/L S1P及10-6 mol/L S1P2拮抗剂JTE-013刺激下HFL-1中α-SMA、RhoA的表达，10 μg/L RhoA抑制剂C3胞外酶、10-5 mol/L Rho激酶抑制剂Y27632、10-6 mol/L S1P刺激下HIF-1中α-SMA的表达。结果S1P 10-6 mol/L组、S1P 10-5 mol/L组α-SMA的相对表达量0.641(0.591，0.747)、0.662(0.633，0.810)较空白对照组0.116(0.089，0.456)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.907(0.466，1.629)较空白对照组0.540(0.210，0.807)、JTE-013组0.296(0.182，0.598)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660，0.977)较S1P 10-6 mol/L 0 min组0.060(0.023，0.061)升高；S1P 10-6 mol/L 10 min组RhoA的相对表达量0.086(0.016，0.097)较S1P 10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660，0.977)降低；S1P 10-6 mol/L组RhoA的相对表达量2.221(2.063，3.061)较空白对照组0.833(0.092，1.393)、JTE-013 10-6 mol/L组0.619(0.145，0.967)、JTE-013 10-6 mol/L+S1P 10-6 mol/L组0.984(0.354，1.442)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.738(0.389，0.774)较空白对照组0.120(0.057，0.120)、C3胞外酶组0.073(0.027，0.093)高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Y27632+S1P组α-SMA的相对表达量0.142(0.014，0.430)较空白对照组0.544(0.489，0.632)低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1P在毫摩尔水平浓度通过S1P2及其下游信号RhoA/Rho激酶通路调控HFL-1中α-SMA的表达。

简介：摘要目的研究探索应用蛋白芯片技术检测肝癌患者血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican-3，GPC-3)的可行性。方法应用Nano-PlotterTM-压电式微量喷墨点阵制备系统制备GPC-3抗体蛋白芯片,用伯乐成像仪检测成像信号。结果应用蛋白芯片技术检测肝癌血清46份，健康人群血清18分。其中35份肝癌血清检测到GPC-3阳性表达信号，阴性对照及健康人群血清未检测到阳性信号。结论本研究成功地建立了检测肝癌患者血清GPC-3的蛋白芯片方法，可用于肝癌患者GPC-3的检测，是一种切实可行，经济、便捷、省时、有效的方法。

简介：

简介：摘要目的探讨原发性肝癌患者血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）和甲胎蛋白（AFP）水平及其对肝癌的诊断价值。方法收集2018年6月至2019年1月于山西省肿瘤医院就诊的原发性肝癌患者277例、胃癌患者108例、单纯肝炎患者40例、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者19例及健康对照54名，取所有研究对象的血清样本。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清GPC3水平，电化学发光法检测AFP水平。比较GPC3和AFP单独及二者联合对肝癌的诊断价值，并分析GPC3与AFP的关系。结果原发性肝癌、胃癌、单纯肝炎、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者及健康对照者血清GPC3水平[中位数（四分位距）]分别为0.079 ng/ml（0.198 ng/ml）、0.048 ng/ml（0.044 ng/ml）、0.073 ng/ml（0.053 ng/ml）、0.050 ng/ml（0.018 ng/ml）、0.023 ng/ml（0.011 ng/ml）；原发性肝癌患者GPC3水平高于胃癌、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者及健康对照者（均P<0.05），与单纯肝炎患者间差异无统计学意义（P=0.520）。GPC3诊断原发性肝癌的灵敏度及特异度分别为69.5%和94.4%，AFP诊断的灵敏度及特异度分别为63.9%和94.0%，两者联合检测的灵敏度和特异度分别为80.2%和94.3%，GPC3、AFP单独及二者联合诊断肝癌的阳性似然比与阴性似然比的比值（DOR）分别为38.42、27.73和67.01。血清GPC3与AFP表达间有相关性（r=0.34，P<0.01）。结论GPC3与AFP联合检测能提高原发性肝癌的检出率，在原发性肝癌的早期筛查、诊断方面具有一定的临床意义。

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简介：摘要目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期变化，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量和时间依赖性，表明白藜芦醇浓度增加，作用时间越长，对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160 μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15，结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后，可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L时，HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加，HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2＝15.183、17.842、32.628、26.163，P<0.05)，其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势，经Cochran Armitage趋势检验，差异均有统计学意义(χ2＝22.798，P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。

简介：摘要目的探讨住院2型糖尿病（T2DM）患者肾小管损伤指标尿视黄醇结合蛋白（RBP）和β2-微球蛋白（β2-MG）与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和肾功能的相关性。方法收集北京大学人民医院住院T2DM患者1 030例，比较UACR正常组（<30 mg/g）、微量白蛋白尿组（30~300 mg/g）与大量白蛋白尿组（>300 mg/g）的尿RBP和β2-MG水平；UACR正常患者根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为eGFR下降组（<90 ml·min-1·1.73m-2）和eGFR正常组（≥90 ml·min-1·1.73m-2），比较其尿RBP和β2-MG差别。通过多元线性回归分析尿RBP和β2-MG的影响因素。结果（1）随着UACR的升高，3组尿RBP与β2-MG依次升高，尿RBP与β2-MG高于正常范围的比例分别为3.8%、8.5%、39.0%（P<0.001）和12.9%、26.7%、46.8%（P<0.001）。（2）在788例UACR正常者中有12.2%患者 eGFR<90 ml·min-1·1.73m-2；β2-MG高于正常范围的比例在eGFR下降组中高于eGFR正常组（29.2% 比 10.7%，P<0.001）。分别以尿RBP和β2-MG的自然对数为因变量，进行多元线性逐步回归分析，显示尿RBP与UACR（β =0.000 5，P<0.001）、肌酐（β=0.006，P<0.001）和糖化血红蛋白（HbA1c）（β=0.050，P=0.001）独立相关，尿β2-MG与UACR（β =0.000 4，P<0.001）、肌酐（β=0.011，P<0.001）、收缩压（β=0.005，P=0.031）和空腹血糖（β=0.027，P=0.046）独立相关。结论尿RBP与β2-MG在T2DM患者与尿蛋白及肾功能相关，在UACR和eGFR出现异常之前就可出现异常，对UACR和eGFR正常的患者应早期筛查，并积极控制糖尿病肾脏疾病的危险因素。

简介：摘要目的评价神经调节蛋白-1(NRG-1)预先给药对脓毒症大鼠膈肌功能的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠26只，体重220～260 g，采用随机数字表法分为3组：假手术组(S组，n＝6)、脓毒症组(Sep组，n＝10)和NRG-1组(N组，n＝10)。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型，S组暴露盲肠后关腹。制模前30 min时，N组尾静脉注射重组人NRG-1β 10 μg/kg，S组和Sep组注射等容量生理盐水。术后24 h时麻醉下处死大鼠取膈肌标本，测定膈肌收缩功能；HE染色后观察膈肌病理学改变；采用ELISA法检测膈肌TNF-α和IL-6含量。结果与S组比较，Sep组和N组膈肌张力-频率曲线下移，TNF-α和IL-6含量升高(P<0.01)，出现炎症细胞浸润；与Sep组比较，N组膈肌张力-频率曲线上移，TNF-α和IL-6含量降低(P<0.01)，炎症细胞浸润减少。结论NRG-1预先给药可改善脓毒症大鼠膈肌收缩功能，其机制与减轻膈肌炎症反应有关。

简介：机构购买的储值卡主要是零售商户发行的代币购物卡,　　珠海市目前发行储值卡的机构主要分为如下四类,目前发卡机构发行的储值卡全部由各机构委托服务提供商开发软件

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠采用随机数表法随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、白藜芦醇组，每组10只。建模成功后，检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平，观察各组大鼠的肾组织病理学，采用Western blot检测各组肾组织PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化的表达水平，以及LC3A/B的表达水平。结果Model组的血清肌酐、尿素氮水平均高于Sham组和白藜芦醇组，差异有统计学意义(P<0.001)。与Sham组比较，Model组可见肾外髓质可见肾小管上皮细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润，白藜芦醇组大鼠肾损伤较Model组减轻。Model组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；白藜芦醇组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平低于Model组，差异有统计学意义(P<0.05)。Model组LC3A/B表达低于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以明显改善肾IRI大鼠的肾功能，其机制可能是白藜芦醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而激活自噬，对肾起保护作用。

简介：摘要载脂蛋白M(apolipoprotein M, apoM）是载脂蛋白家族中的一员，主要与高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）结合。自apoM被证明是1磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate, S1P）的主要生物活性运载体以来，apoM的研究进入了新的阶段。apoM-S1P可以通过激活细胞膜上S1P受体发挥相应生物学功能。在不同疾病模型中探究apoM-S1P的功能有助于了解疾病发病机制，为疾病的预防、治疗提出新的观点。本文将对apoM-S1P与疾病关系进行阐述。

简介：

简介：本文特别介绍了改进的植酸钙和肌醇的生产技术，并与传统方法进行了比较和讨论。

简介：摘要目的探讨蛋白尿患者中的微量白蛋白、尿肌酐及尿微量白蛋白与肌酐的比率的临床应用。方法干化学法、磺柳酸法、免疫比浊法、苦味酸法。结果蛋白尿组的微量白蛋白含量、微量白蛋白与肌酐比率明显高于健康对照组（P＜0.01）。结论尿微量白蛋白、微量白蛋白与肌酐的比值可作为肾损伤的灵敏、可靠指标。