简介：

简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：患者男性，72岁。咳、痰、喘20余年，加重1d入院。查体：血压120／85mmHg，心率83次／分，心律不齐，心尖部可闻及Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音，元明显传导，心界不大。两肺呼吸音粗，可闻及湿哕音。临床诊断：肺源性心脏病。心电图示基本节律为窦性，P—R间期0．16s，频率73次／分。QRS电轴左偏-68°，Ⅰ、avL导联呈qR型，RavL〉RⅠ-Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型，SⅢ〉SⅡ，V1导联QRS呈rSR′型，各联QRS波终末部粗钝。QRS波时限0．13s。并可见频发房性期前收缩及室性期前收缩。

简介：

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者（SAP）、27例不稳定型心绞痛患者（UAP）和30名健康查体者的血清HMGB1含量，并测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果与对照组相比，SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高（P〈0．01），而UAP组和AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），表明冠心病患者病情越重，血清HMGB1和hs—CRP升高越明显（均P〈0．01），且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关（r=0．4532、0．3247、0．4557，均P〈0．05）。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程，可用于冠心病患者严重程度的判断。

简介：目的研究糖化血红蛋白A1c（glycosylatedhemoglobinA1c，GHbA1c）和高敏C反应蛋白（highsensitivityreactiveproteinC，hsCRP）与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法对152例原发性高血压3级患者进行颈动脉超声检查，并检测GHbA1c和hsCRP。按不同颈动脉超声结果分组后比较各组的GHbA1c和hsCRP乘积。结果颈动脉超声检查结果合并颈动脉内膜增厚，尤其合并颈动脉斑块形成的原发性高血压患者血清hsCRP和HbA1c的乘积显著高于无颈动脉内膜增厚患者（F=8．893，P=0．001）：血清hsCRP和HbA1c的乘积与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化（IMT增厚或斑块形成）呈正相关（r=0．459。P=0．001）。结论糖耐量异常和炎症反应的联合作用，加重了原发性高血压患者动脉粥样硬化的程度。

简介：BackgroundInpatientswithacutecoronarysyndrome(ACS),loweradmissionsystolicbloodpressure(SBP)levelsinferaworseprognosis.However,thepredictivepotentialofadmissionSBPon1-yearmortalityhasnotfullyelucidatedinpatientswithnon-ST-segmentelevationACS(NSTEACS).MethodsWeenrolled1325patientstoinvestigatetheassociationbetweenadmissionSBPinpatientshospitalizedforNSTEACS.WeanalyzedtheassociationbetweenadmissionSBPand1-yearmortality.AdmissionSBPwascategorizedaslow(<110mmHg),normal(110-140mmHg),high(141-160mmHg),andveryhigh(>160mmHg).ResultsComparedwithpatientswithnormaladmissionSBP,thosewithlowSBPhadasignificantlyincreasedhazardratios(HRs)for1-yearmortalityof3.03(P<0.05),whilepatientswithhighandveryhighadmissionSBPhadnosignificantlyincreasedHRsfor1-yearmortality.ConclusionLowadmissionSBP,butnotelevatedadmissionSBP,isastrongindependentpredictorof1-yearmortalityinpatientswithNSTEACS.

简介：BackgroundIt'sestablishedthatLectin-likeoxidizedlow-densitylipoproteinreceptor-1(LOX-1)isinvolvedinintimalhyperplasiaafterballooninjury.Therecentevidencealsosuggeststhatvalsartanhasanantiatheroscleticeffect.Inthisstudy,theexpressionofLOX-1andtheeffectofvalsartanonitsexpressionwasinvestigatedinrataortaafterballooninjury.MethodsRatmodelofaorticendothelialdenudationwasinducedby2Fballooncatheter.Ratswererandomlydividedintothreegroups:control,operationandvalsartantreatment.Theaortictissuesweretakenfromratsineachgroupondays14and28aftersurgery.ThethicknessofvascularwallwasmeasuredwithHEstain,LOX-1mRNAandproteinweredeterminedbyreversetranscription-polymersechainreaction(RT-PCR)andimmunohistochemistry,respectively.ResultsComparedwiththecontrolgroup,significantintimalthickeningwasobservedatday14and28afterinjury.Comparedwiththeoperationgroup,intimalthicknessofeachtimepointwassignificantlydecreasedinvalsartantreatmentgroup.Atday14and28afterballooninjury,theexpressionlevelsofLOX-1mRNAandproteinweresignificantlyincreased,andweregreatlydecreasedaftervalsartantreatment.ConclusionsTheexpressionofLOX-1isincreasedafterendothelialinjury.Valsartaninhibitsaorticintimalthickeninginducedbyendothelialdenudation,whichisassociatedwiththedownregulationofLOX-1expression.

简介：糖尿病性心血管疾病是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因。根据我们以往对部分2型糖尿病患者所做的肾活检，三角肌和皮肤活检结果，至少有一部分2型糖尿病患者胫前皮肤、肾脏和肌肉有多种免疫复合物的沉积，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：患者男性,15岁,主因间断胸骨后疼痛半年加重一天入院。查体：血压140/85mmHg（1mmHg=0.133kpa）,心率60次/分,律齐,三尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音,无紫绀及下肢无水肿。超声检查：肝脏位于左季肋部,脾脏、胃泡位于右季肋部,心脏位于左侧胸腔,心房反位,心室右袢,主动脉发自解剖右室,肺动脉发自解剖左室,主动脉位于肺动脉右前方,二者呈平行排列。

简介：目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.

简介：急性心肌梗塞是一种严重危害人们健康的危重疾病，其并发症严重，死亡率高。心电图检查对于急性心肌梗塞的早期诊断减少梗塞面积至关重要。我们对10例正后壁急性心肌梗死的V1、V2导联心电图进行了观察，分析报告如下。

简介：患者女性，38岁。因反复心悸2月余来诊。心电图（图1A）示：窦性心律，心率64次／分，P—R间期0．24s，ST段正常，TⅡ、Ⅲ、aVF低平。心电图诊断：①窦性心律；②一度房室传导阻滞；③T波改变。给予食道心房调搏术（TEAP）检测房室结传导功能，插入食道电极35cm，起搏电压20V，S1S1递增刺激80ppm时出现房室文氏传导，100ppm时出现2：1传导，窦房结各参数正常，房室文氏传导及2：1阻滞点提前。为鉴别房室结传导功能减退是否由于迷走神经张力增高所致，

简介：本文对2003年1月～10月,我院220例患者临床按照冠脉供血不良治疗后复检心电图检查的观察,探讨Tv1>Tv6综合征对冠状动脉机能不全的诊断价值.

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。

简介：摘要目的通过调查大连市沙河口区某小学的水痘突发疫情,分析水痘疫情的流行病学特征、暴发原因,探索水痘防治策略。方法对某小学突发水痘疫情进行现场流行病学调查，并对疫情暴发原因进行流行病学描述和分析。结果该小学666名学生中共计发病38人，总体罹患率为5.72%，由于首发病例隔离不及时导致疫情扩散，采取隔离治疗病人、通风消毒、预防接种、健康教育等措施后，疫情得到控制。结论学校是水痘爆发疫情发生的主要场所，应针对其流行病学特征，做好水痘预防知识的宣传，加强春冬季疫情的监测控制，尽早完善我国水痘疫苗免疫策略，切实保障人群健康。