简介：摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例，采用数字表法随机分为对照组和研究组，每组各48例。对照组应用常规治疗，研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后，研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，降低炎症因子水平，缓解患者临床症状，具有极大的推广应用价值。

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每2wk尾袖法测定动脉收缩压,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性.结果:L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P＜0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P＜0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P＜0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.

简介：摘要目的分析研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对阵发性心房纤颤复发的预防效果。方法随机数字选取我院收治的52例阵发性心房纤颤复发患者，将其均分为两组，甲组采用胺碘酮治疗，乙组在甲组治疗基础上采用卡托普利治疗，对患者进行为期10个月随访观察，比较两组患者的复发率。结果随访观察10个月，乙组患者的治疗有效率为96.2%，甲组患者的治疗总有效率为73.1%，乙组患者的治疗有效率明显优于甲组，P<0.05比较有差异有统计学意义。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂可有效预防阵发性心房纤颤发生，减少复发率，效果显著。

简介：

简介：目的：探讨血管紧张索转换酶（ACE）D／Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法：用聚合酶链式反应（PCR）对185例左室收缩功能心衰患者（EF〈0．45）进行ACE基因多态性检测，前瞻性随26．43±18．19月，随访终点是死亡，分析ACED／Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果：ACEⅠ／D基因型分布频率：纯合子DD基因型34．0％．纯合子Ⅱ基因型18．4％，杂合子ID基因型47．6％。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义（P〉0．05），携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低（1年生存率Ⅰ／ID／DD=53／43／34，2年=21／8．2／2．9，P=0．016）。结论：在老年充血性心力衰竭患者中，ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关，是其预后预测因素之一。

简介：目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的AngⅡ（1×10-9～1×10-6mmol/L）与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性.结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[（280±16）ng/mlvs（83±11）ng/ml,P＜0.01],PAI-1活性明显增高[（10.35±1.47）U/mlvs（5.65±0.44）U/ml,P＜0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[（102±4）ng/mlvs（70±6）ng/ml,P＜0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍[△（197±21）ng/mlvs△（31±6）ng/ml,P＜0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[（0.97±0.05）U/mlvs（0.95±0.08）U/ml,P＞0.05];1×10-9～1～1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4～24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关.结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响.

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：摘要目的观察评价激素联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗中度蛋白尿IgA肾病的临床疗效，总结其临床应用价值。方法选取我院2009年3月至2011年3月58例中度蛋白尿IgA肾病的患者，随机分为观察组和对照组，各29例，观察组采取激素联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗，对照组单纯采取血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察比较两组治疗效果，不良反应，12个月内的尿蛋白及血肌酐水平变化。结果观察组显效14例，有效13例，无效2例，不良反应2例，总有效率为93.1%；对照组显效11例，有效10例，无效8例，不良反应1例，72.4%，两组疗效比较差异显著（P＜0.05），具有统计学意义；两组不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义；在激素联合ACEI治疗中，各项单因素以血肌酐、肾小管的间质病变程度和肾小球的硬化率有明显的相关性（P＜0.05），具有统计学意义；两组治疗后的2、4、6、8、10、12个月的尿蛋白水平和治疗前比较显著下降，观察组的下降程度更为明显（P＜0.05），具有统计学意义；两组治疗后的2、4、6、8、10、12个月的血肌酐水平和治疗前比较无明显变化，两组组间比较亦无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义。结论激素联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗中度蛋白尿IgA肾病的临床疗效显著，明显优于单纯使用ACEI治疗，能够显著改善患者的临床症状，降低尿蛋白水平，对肾功能有稳定作用，其疗效与肾小管的间质病变程度和肾小球的硬化率有一定关系，具有重要的临床应用价值。

简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：摘要血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是目前新型的抗高血压药物。从第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦问世以来已经有二十余年时间。随着对其构效关系和作用机理的深入研究，越来越多的此类药物被设计合成和进入临床研究阶段。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。

简介：

简介：【摘要】目的：探究24小时动态血压监测联合血管紧张素转换酶抑制剂在脑血管疾病预防和管理中的临床应用效果。方法：选取2021.1-2023.12期间我院收治的脑血管疾病患者98例，对照组（49例，进行常规预防管理）和观察组（49例，使用24小时动态血压监测联合血管紧张素转换酶抑制剂进行预防管理），对比两组预防管理后的血压水平和生活质量评分。结果：观察组的血压水平明显优于对照组，生活质量评分高于对照组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论：24小时动态血压监测联合血管紧张素转换酶抑制剂在脑血管疾病预防和管理中应用有较好的效果，值得临床推广应用。

简介：

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：摘要：血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）是一类广泛用于高血压治疗的药物，近年来，研究人员发现ARBs在动脉粥样硬化（AS）治疗中也具有潜在的应用前景。本文旨在探讨ARBs在AS治疗中的机制及其未来发展前景。首先，我们介绍了AS的病理生理学特点，接着重点阐述了ARBs在AS治疗中的作用机制，包括对血管功能、炎症反应和氧化应激的调节作用。随后，我们回顾了目前已有的临床研究和实验室研究，展示了ARBs在AS治疗中的积极效果。此外，我们还探讨了ARBs可能面临的潜在挑战和限制，并对未来研究方向和临床应用前景进行了展望。综上所述，ARBs作为一种潜在的AS治疗药物，其机制和前景值得深入研究和探讨。

简介：摘要目的制备靶向血管紧张素转化酶2(ACE2)的新型分子影像探针68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-DX600，并评价其在宫颈癌模型的microPET/CT显像效果。方法对DOTA-DX600在95 ℃下进行68Ga放射性标记，并对该标记化合物进行质量控制、体外稳定性分析及脂水分配系数(log P)测定。利用稳转的ACE2高表达宫颈癌细胞(Hela)构建荷瘤裸鼠模型，利用microPET/CT显像探究68Ga-DOTA-DX600在正常昆明(KM)鼠和荷瘤裸鼠体内的分布及摄取情况，通过勾画感兴趣区(ROI)的半定量分析，获得主要脏器及肿瘤的最大标准摄取值(SUVmax)。结果68Ga-DOTA-DX600的制备时间约为20 min，探针比活度为(18.74±3.72)×106 GBq/mol，标记率为82.3%，纯化后的放化纯约为99%。室温放置2 h后，探针在生理盐水及质量分数5%人血清白蛋白(HSA)溶液中放化纯>96%；脂水分配系数(log P)为-2.44±0.04(n＝3)，表明产品具有较好的亲水性。68Ga-DOTA-DX600在正常KM鼠血液中代谢较快，主要分布于肾脏；在荷瘤裸鼠体内具有较好的肿瘤靶向性，注射后30和60 min时肿瘤部位SUVmax分别为0.25±0.01和0.21±0.01，且肿瘤摄取可被DX600抑制。结论68Ga-DOTA-DX600标记方法简单、快速，其对ACE2高表达肿瘤具有良好的靶向性，具有应用于以ACE2为靶点研究的潜在价值。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：摘要目的探讨血管紧张素—Ⅱ2型受体（AT2R）基因A1675G单核苷酸多态性与不同类型脑梗死的关系。方法采用套式等位基因特异性引物PCR技术检测AT2RA1675G单核苷酸多态性,比较和分析病例组与对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异，并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素。结果1.脑梗死组G等位基因频率0.292明显低于对照组0.518，P<0.05。2.将脑梗死按OCSP分型分组,各组间比较G等位基因频率，P＞0.05。各型脑梗死组G等位基因频率低于对照组,P<0.05。3.Logistic回归分析后，G等位基因降低脑梗死的发生概率，OR值为0.38,P<0.05。结论AT2R基因A1675G单核苷酸多态性对各型脑梗死发病均有保护作用,但对不同类型脑梗死的保护作用无差别。