简介：摘要目的探讨血清血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4，ANGPTL4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)与2型糖尿病下肢动脉病变的关系。方法采用回顾性队列研究方法，选取2017年10月至2018年12月上海市徐汇区大华医院内分泌科收治的164例2型糖尿病住院患者作为2型糖尿病组，收集同期健康体检者69名为正常对照组。按踝肱指数<0.9将糖尿病患者分为无下肢动脉病变组及合并下肢动脉病变组。检测所有研究对象的各项生化指标并计算胰岛素抵抗指数，用酶联免疫吸附法检测血清ANGPTL4及VEGF浓度。结果(1)与正常对照组比较：2型糖尿病合并下肢动脉病变组及2型糖尿病无下肢动脉病变组血清ANGPTL4浓度分别为(44.78±15.15) μg/L与(47.46±10.43) μg/L，均低于正常对照组(52.87±12.74) μg/L，差异有统计学意义(P均<0.05)；血清VEGF浓度分别为(340.98±76.18) ng/L与(314.83±75.30) ng/L，均高于正常对照组(282.58±81.44) ng/L，差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与无下肢动脉病变组比较：2型糖尿病合并下肢动脉病变组血清ANGPTL4浓度低于2型糖尿病无下肢动脉病变组，但差异无统计学意义(P>0.05)；2型糖尿病合并下肢动脉病变组血清VEGF浓度高于2型糖尿病无下肢动脉病变组，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)相关性分析：合并糖尿病且糖尿病病程>10年(OR 4.594，95%CI 2.540～8.311，P<0.001)、空腹血糖>8 mmol/L(OR 2.353，95%CI 1.023～5.416，P＝0.044)、糖化血红蛋白>8%(OR 6.442，95%CI 2.874～14.441，P<0.001)、VEGF升高(OR 3.745，95%CI 1.566～8.953，P＝0.003)是2型糖尿病发生下肢动脉病变的危险因素，而ANGPTL4的升高(OR 0.154，95%CI 0.064～0.372，P<0.001)可减少2型糖尿病发生下肢动脉病变的发生。结论ANGPTL4为2型糖尿病下肢动脉病变保护因素而VEGF为危险因素，两者相互影响共同参与其发生、发展。

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。

简介：摘要目的探讨胃癌根治术后患者血清碱性成纤维细胞因子、血管内皮生长因子及相关指标的变化情况。方法选取2011年1月～2014年12月本科收治的53例胃癌根治术后患者为观察组，并以同时期进行体检的40例健康人员为对照组，比较两组血清碱性成纤维细胞因子、血管内皮生长因子及相关指标水平，并比较不同疾病分期及病灶部位者各指标的水平。结果观察组血清碱性成纤维细胞因子、血管内皮生长因子高于对照组，碱性成纤维细胞因子、血管内皮生长因子的表达与胃癌的TNM分期具有相关性，差异均有统计学意义（Ｐ均＜0.05），但不同病灶部位者的检测水平差异无统计学意义（Ｐ均＞0.05）。结论胃癌患者血清碱性成纤维细胞因子、血管内皮生长因子及相关指标呈现异常的状态，且不同分期者之间也有明显的差异。

简介：摘要目的探讨组织因子（TF）、血管内皮生长因子（VEGF）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。方法收集2010年1月至2017年12月连云港市第二人民医院诊断的80例DLBCL患者的临床资料并将30例反应性淋巴结增生（RLN）作为对照，采用免疫组织化学法检测两组TF及VEGF的表达水平。结果DLBCL组TF、VEGF的阳性率较RLN组增高[TF：86.3%（69/80）比50.0%（15/30）；VEGF：90.0%（72/80）比53.3%（16/30）；均P<0.01]。TF与VEGF的表达呈正相关（r=0.704，P<0.05）。DLBCL组中不同性别、年龄、Hans亚型患者TF、VEGF阳性率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。有B症状、乳酸脱氢酶（LDH）增高、体力状态分级≥2级、结外病灶数>1处DLBCL患者的TF阳性率较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Ann Arbor Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、LDH增高、结外病灶数>1处DLBCL患者的VEGF阳性率较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。国际预后指数（IPI）评分高危组TF阳性率高于低危组（P<0.01）；IPI高危组、高中危组VEGF阳性率均高于低危组（均P<0.01）；TF、VEGF表达均与IPI评分呈正相关（r=0.491，P<0.01；r=0.529，P<0.01）。TF、VEGF低表达组DLBCL患者的总生存率均高于TF、VEGF高表达组（均P<0.05）。结论TF和VEGF在DLBCL中高表达，且与IPI相关，对DLBCL的预后评估具有参考意义。

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)在结直肠癌根治术后复发转移中的预测价值。方法选取2018年1月至2019年1月在绍兴第二医院就诊的79例结直肠癌患者，依据根治术后是否复发或转移分为复发转移组和未复发转移组。比较两组患者化疗结束后3周时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA、CA199水平的差异，绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估五项指标的预测价值，并比较各时间点之间两组患者血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平的变化。结果化疗结束后3周时，复发转移组血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著高于未复发转移组(P<0.01)。ROC曲线结果显示，单项指标预测直肠癌根治术后复发转移的曲线下面积(AUC)由大到小排序为：CEA>HIF-1α>CA199>VEGF>TGF-β1，五项联合检测预测术后复发转移的AUC、特异度和约登指数均高于单项检测，灵敏度亦较高。与化疗结束后3周时比较，复发转移组患者复发转移时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著升高(P<0.01)；未复发转移组患者各时间点之间五项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199对结直肠癌术后患者的复发或转移均有一定的预测价值，五项指标联合检测有利于提高灵敏度和特异度。

简介：目的：评估腹腔镜与开腹结直肠癌根治术对患者血浆血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,pVEGF）水平的影响。方法：回顾分析2007年7月至2008年2月北京医院胃肠外科收治的104例结直肠癌患者的临床资料,腹腔镜组30例,开腹组74例,分别于术前1d和术后1、3、7d采集并分离血浆,用ELISA方法检测pVEGF水平变化。结果：两组术前pVEGF分别为（82.1±79.8）ng/L和（85.9±93.8）ng/L;术后1、3、7d：腹腔镜组分别为（94.8±97.9）ng/L、（108.8±83.1）ng/L和（122.5±90.4）ng/L,开腹组分别为（109.6±99.6）ng/L、（123.5±108.7）ng/L和（133.8±110.7）ng/L。结论：腹腔镜与开腹结直肠癌根治术术后pVEGF水平均较术前升高,腹腔镜组升高幅度略低于开腹组,但两组间差异无统计学意义;各组内术后pVEGF水平升高明显,差异有统计学意义（P=0.00）。

简介：目的观察血管内皮生长因子基因（rAAV2-hVEGF165）直接心肌内注射促进慢性缺血心肌侧枝循环生成的作用。方法小型猪左冠状动脉回旋支放置血管缩窄环，建立慢性心肌缺血模型。5周后应用心电图、冠脉造影和心脏核磁共振成像确认左回旋支闭塞或相应心肌的缺血。动物随机分为实验组和对照组，分别在缺血心肌内直接注射rAAV2-VEGF165（1×10^12virusgenomeml）或同等量的磷酸盐缓冲液或rAAV2-LACZ（1×10^12virusgenomeml）。治疗后6个月，冠状动脉造影了解有无侧枝循环生成。结果放置血管缩窄环后5周，所有动物均出现左回旋支完全、次全闭塞和旋支供血区域的心肌缺血。治疗后3个月，缺血心肌内可检测到LACZ和VEGF蛋白的阳性表达；治疗后6个月，VEGF组缺血心肌内毛细血管和小动脉密度均高于对照组（P〈0．05）；结论直接在小型猪慢性缺血心肌内注射rAAV2-VEGF165，VEGF165基因可转染入心肌组织内，并可在缺血部位显著促进侧枝循环形成。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：摘要目的观察三种不同负荷条件下小鼠心肌组织中VEGF的表达以及体重的一般情况，并进一步阐明不同负荷对机体心脏中心室肌和心房肌不同代偿能力的影响规律。方法雄性2月龄昆明小鼠30只，每只体重34±1.87g，用国家标准啮齿类动物饲料饲养，自由进食进水。适应性喂养1周后，随机分为3组，每组10只，对训练组进行训练。训练完成后取其心脏，固定包埋后作HE和免疫组化染色，观察各组的体重改变、VEGF表达状况。利用IMAGEPROPLUS5.1图像分析软件测量面积比。结果静养对照组VEGF表达为阴性；120分钟组表达为弱阳性；120分钟+负重组表达为阳性。结论一定的运动可以使心肌分泌血管内皮生长因子，在适宜的时间内，运动的强度越大，血管内皮生长因子的表达就越强烈，这对心房肌的影响较大，而对心室肌的影响不大，并有一定得代偿作用。

简介：目的探讨高压氧治疗对糖尿病足患者血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响.方法32例糖尿病足患者在常规治疗的基础上给予高压氧治疗,吸入100％纯氧,压力为243kPa,持续25min,稳压后面罩吸入纯氧20min,共3次,每次间隔休息5min,每周6次,连续5周,共30次.检测治疗前后患者空腹血糖、糖化血红蛋白、C反应蛋白、创面面积,并应用RT-PCR方法检测VEGF基因表达情况.结果治疗后患者空腹血糖、糖化血红蛋白、C反应蛋白明显降低[（4.9±3.4）mmol/L比（12.4±3.9）mmol/L、（5.8±1.7）％比（9.0±1.4）％、（1.3±0.4）g/L比（4.3±1.6）g/L],创面面积明显缩小[（29.5±23.2）cm2比（57.1±43.4）cm2],差异均有统计学意义（P＜0.01）.治疗后患者血浆中VEGF基因随治疗时间延长表达逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.治疗过程中有2例患者分别于治疗第3、4周出现耳鸣,但很快消失,未影响治疗.结论高压氧治疗可以增加糖尿病足患者VEGF的表达水平,并促进糖尿病足溃疡的愈合.

简介：目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺浸润性导管癌（IDC））组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组化法检测72例IDC患者（IDC组）和30例乳腺纤维腺瘤（对照组）组织中VEGF的表达。结果：IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组（23.3%）,两组相比较有显著性差异（P〈0.05）;VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关性,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关性,其阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。结论：VEGF在IDC组织中呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移的一个新型指标。

简介：无

简介：摘要目的探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法体外建立RAW264.7巨噬细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组：A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂：LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002)，Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力，Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示，各组间比较差异无统计学意义(F＝0.464，P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较，t＝50.510、11.020、27.660、55.350，均P<0.05)。Transwell实验中，A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较，B组及C组差异有统计学意义(t＝21.460、5.574，均P<0.05)。此外，SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达，而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白，B组：CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较，t＝44.690、5.393、4.640、13.250、8.551，均P<0.05；C组：PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较，t＝13.430、5.287、4.381、45.510,均P<0.05)。结论高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达，SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

简介：

简介：摘要目的聚乳酸羟基乙酸-聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸水凝胶(PLGA-PEG-PLGA)装载血管内皮生长因子(VEGF)促进大鼠缺血下肢血管新生。方法配制20%wt(wt)的PLGA-PEG-PLGA水凝胶溶液装载VEGF，酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测其体外的药物释放曲线。Wistar大鼠[雄性，上海斯莱克公司，5周龄，体重(200±20) g]左下肢股总、股浅动脉及隐动脉结扎并离断切除其动脉分支。建模成功的20只Wistar大鼠通过完全随机化分组分为Gel/VEGF组、Gel组、VEGF组、生理盐水的Control组，每组5只。术后第1天在缺血下肢腓肠肌分别肌注200 μl的Gel/VEGF、Gel、VEGF、生理盐水。用Moor LTD激光多普勒血流仪分别记录各分组0、1、3、7、10、14 d的大鼠双下肢血流灌注情况。实验结束后处死Wistar大鼠并取双侧下肢腓肠肌标本，进行苏木精-伊红(HE)染色和免疫荧光分析。采用单因素方差分析。结果载有VEGF的PLGA-PEG-PLGA水凝胶在体外释放VEGF达9 d左右。激光多普勒血流仪分析Gel/VEGF、Gel、VEGF、Control组在14 d后的血流灌注比为(87.61±4.30)%、(64.70±2.10)%、(66.92±2.70)%、(60.41±3.10)%，组间比较差异有统计学意义(F＝176.372，P<0.01)。结论PLGA-PEG-PLGA作为缓释材料装载VEGF对大鼠缺血下肢血流恢复有一定的促进作用。

简介：目的：探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响及意义。方法：选取增殖期血管瘤婴幼儿23例，分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果：平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时，瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低（P〈0．05）；治疗后14d时，瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤，能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平，但具有时效性，仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。

简介：摘要：目的 研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）抑制剂在新生血管性青光眼治疗中的价值。方法 选取来我院就诊的106例新生血管性青光眼患者作为研究样本，通过计算机取号的方式均匀分成对照组和研究组，对照组患者采用引流器植入术治疗，实验组在对照组基础上融入雷珠单抗治疗，对比两组患者治疗前后的眼压、视力以及房水VEGF水平。结果 治疗后，两组患者VEGF水平明显降低，且研究组患者治疗效果更好，符合统计学原理（t=10.08，P＜0.05）；治疗后，两组患者眼压明显降低，视力明显恢复，且研究组患者效果更好，且P＜0.05，差异具有统计学意义。结论 血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼治疗中，疗效显著，患者预后恢复较好，可降低患者房水VEGF水平、眼压，帮助患者恢复视力，具有一定临床应用价值。

简介：转化生长因子β诱导蛋白（transforminggrowthfactor-β-inducedprotein,TGFBIp）是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2]。近期KimHJ等[3]及RowleyJW等[4]研究显示，TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白，在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用。因此，制备抗TGFBIp单克隆抗体将更好地理解血小板活化及血栓形成，为发展新的抗血栓治疗提供有价值的手段。1材料与方法1．1材料与动物1．1．1主要试剂

简介：摘要目的探讨上皮细胞膜蛋白2(EMP2)和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白在神经胶质瘤组织中的表达及其与患者预后的关系。方法收集烟台市烟台山医院神经外科和火箭军特色医学中心血管神经外科在2011年1月至2013年7月行神经胶质瘤手术治疗的118例神经胶质瘤患者作为实验组，及非神经胶质瘤病例40例为对照组。免疫组织化学检测EMP2和VEGFA表达，并分析其与患者预后关系。采用t检验和χ2检验行目标数据间比较。运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线图，并探究预后相关风险因子。Pearson相关分析检验相关性。结果比较正常组织，实验组织中EMP2阳性表达率低，VEGFA阳性表达率高，差异有统计学意义(χ2＝11.241、10.761，P值均<0.05)。EMP2表达在神经胶质瘤患者病理分级方面差异有统计学意义(χ2＝6.918，P<0.05)；VEGFA表达在不同肿瘤直径和病理分级上差异有统计学意义(χ2＝5.128、7.766，P值均<0.05)。EMP2阳性表达和VEGFA阴性表达患者的生存率与生存期均高于EMP2阴性表达(χ2＝6.281，t＝22.870，P值均<0.05)和VEGFA阳性表达患者，差异有统计学意义(χ2＝5.623，t＝28.250，P值均<0.05)。神经胶质瘤病理分级[风险比(HR)＝2.212，95%可信区间(CI)＝1.059～4.670，P<0.05]、EMP2表达(HR＝2.446，95%CI＝1.400～4.260，P<0.05)和VEGFA表达(HR＝5.010，95%CI＝1.680～14.900，P<0.05)是影响神经胶质瘤预后危险因素(P<0.01)。EMP2与VEGFA的表达呈明显负相关(r＝－0.308，P<0.05)。结论神经胶质瘤患者EMP2呈阴性表达，VEGFA呈阳性表达；两者异常表达与患者临床病理特征相关，并提示患者生存率低、预后不良。

简介：摘要目的探讨气管内转染血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A)在缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension，HPH)新生大鼠肺内的表达变化及其对肺动脉压力的影响。方法选取新生大鼠72只，随机分为VEGF-A＋HPH组(气管内转染携带VEGF-A的腺病毒载体)、HPH组(气管内转染不携带VEGF-A的腺病毒载体)和对照组(气管内注入生理盐水)，每组24只，转染后VEGF-A＋HPH组和HPH组给予缺氧干预，对照组常氧条件下饲养。比较各组缺氧3 d时肺组织中标记腺病毒载体的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，EGFP)荧光强度及VEGF-A＋HPH组缺氧3 d时肺、肝、脾、肾组织EGFP荧光强度；通过间接双重免疫荧光组织化学技术检测VEGF-A＋HPH组转染的VEGF-A与CD31标记的肺血管内皮细胞的关系；比较各组缺氧3 d、7 d、14 d时平均肺动脉压力及肺组织VEGF-A表达水平。结果缺氧3 d时，VEGF-A＋HPH组肺组织的EGFP荧光强度明显高于肝、脾和肾脏组织以及对照组肺组织(P<0.05)。VEGF-A＋HPH组转染的VEGF-A在CD31标记的肺血管内皮细胞处表达。缺氧3 d、7 d和14 d时，HPH组平均肺动脉压力高于对照组和VEGF-A＋HPH组(P<0.05)，VEGF-A＋HPH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3 d、7 d和14 d时，VEGF-A＋HPH组和HPH组肺组织内VEGF-A表达明显高于对照组(P<0.05)；缺氧3 d、7 d时，VEGF-A＋HPH组肺组织中VEGF-A的表达明显高于HPH组(P<0.05)，缺氧14 d时两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论气管内靶向转染提高了HPH新生大鼠肺组织中VEGF-A的表达水平，进而降低了肺动脉压力。