简介：摘要目的胫前黏液性水肿(pretibial myxedema, PTM)是以真皮大量透明质酸(hyaluronan, HA)沉积和血清促甲状腺激素受体的抗体(TSH receptor antibody, TRAb)升高为特征的一种局限性甲状腺相关皮肤病。本研究探讨TRAb及其两种亚型[刺激型抗体TSAb(M22)和抑制型抗体TBAb(K1-70)]对PTM原代真皮成纤维细胞合成透明质酸的影响。方法分离培养正常人及胫前黏液性水肿真皮成纤维细胞，用M22、K1-70及患者IgG分别刺激原代成纤维细胞，利用ELISA检测刺激原代成纤维细胞前后上清液中HA浓度，Western Blot检测细胞CEMIP、HAS2、PI3K-AKT通路蛋白及其磷酸化的变化。结果患者IgG(TRAb 8.4 IU/L)可显著刺激PTM患者原代成纤维细胞的透明质酸胞外累积。同样，M22、K1-70处理PTM患者原代成纤维细胞均可上调上清液透明质酸含量，还显示K1-70刺激作用显著高于M22。IgG、M22及K1-70处理后，原代成纤维细胞HAS2表达增加，CEMIP表达减少；同时，p-PI3K及p-AKT增加。其中，对K1-70进一步研究，通过调控PI3K-AKT信号通路促进HA产生可被PI3K抑制剂(LY294002)抑制。结论TRAb尤其是TBAb，通过活化成纤维细胞PI3K-AKT信号途径，促进HA的酶(HAS2)增加，HA分解酶(CEMIP)减少，造成HA在成纤维细胞外聚集，从而导致PTM皮损的发生。

简介：摘要目的采用基于组织底物实验及实验室内部基于细胞底物实验的抗代谢型谷氨酸受体1抗体联合检测方法，对既往病因不明的1例以小脑性共济失调为主要表现的脑炎病例进行筛查并最终确诊，总结分析其临床和治疗特点。方法对2020年1月9日解放军总医院神经内科医学部派驻第六医学中心神经内科收治的1例以急性头晕伴行走不稳起病，继而出现头部晃动、反复言语、计算力下降的中年女性患者的临床资料进行总结。首先对患者的血清和脑脊液进行常规神经抗体检测。再通过该患者血清及脑脊液分别孵育大鼠海马、小脑以及转染抗代谢型谷氨酸受体1质粒的人胚肾293细胞，使用间接免疫荧光法进行额外抗体筛查。结合文献对代谢性谷氨酸受体1的生理功能及抗代谢性谷氨酸受体1抗体相关性脑炎的临床特点进行总结。结果经常规商品化试剂盒筛查，该患者神经抗体呈阴性，但基于组织底物实验显示其血清及脑脊液结合大鼠脑片均出现“神经毡”样染色，其中小脑浦肯野细胞出现了“美杜莎头”样特征性染色。后续结合患者的特征性头部晃动症状，通过实验室内部基于细胞底物实验明确其存在抗代谢型谷氨酸受体1抗体，进而诊断为抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎。1年后随访，患者经过皮质类固醇激素、人血免疫球蛋白治疗后血清抗体滴度大幅度下降伴脑脊液抗体转阴，症状虽有所缓解，但仍留有较严重小脑萎缩及共济失调。结论抗代谢型谷氨酸受体1抗体可导致急性脑炎。小脑性共济失调及头部晃动是其特征性临床表现。本病对免疫治疗反应有限，可能会遗留严重后遗症。

简介：摘要2例患者（例1女，59岁；例2女，67岁）分别因中轴型脊柱关节炎和类风湿关节炎应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗。例1接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周。治疗3次后双侧上臂出现粟粒大小红色丘疹，伴瘙痒，自行停用rhTNFR：Fc后皮疹减轻；2周后再次使用rhTNFR：Fc，双侧上臂红色丘疹复现并加重，肩背部出现粟粒大小红色丘疹，左踝部出现水肿性红斑，考虑为rhTNFR：Fc所致药疹，停用该药，给予抗过敏治疗10 d后皮疹减轻，1月后皮疹消退。例2接受rhTNFR：Fc 50 mg皮下注射、1次/周，治疗4次后左下肢出现散在的黄豆大小红色丘疹，此后丘疹面积逐渐增大并出现脱屑，考虑为rhTNFR：Fc所致。停用该药，给予糖皮质激素和其他抗风湿药物及补钙等治疗，14 d后丘疹基本消退。

简介：摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后，ELISA法检测AT1-AA，分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度（A）值，并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测；进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测，通过肾穿刺活检苏木精-伊红（HE）及过碘酸雪夫（PAS）染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[（103±37）　μmol/L、（21±8） mg/L]较健康对照组[（72±22）　μmol/L、（7±3） mg/L]明显升高，AT1-AA表达的平均A值在LN组（0.33±0.04）较对照组（0.25±0.06）高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP（Beta=0.364，P=0.037)及尿蛋白量（Beta=0.497，P=0.004)呈正相关，与补体C3的水平呈负相关（Beta=-0.276，P=0.05）。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性，表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。

简介：目的制备胃动素受体多克隆抗体和研究该受体在人胃中的组织定位.方法通过合成肽耦联钥孔戚血蓝蛋白(keyholelimpethemocyanin,KLH)制备抗体,以ELISA方法测定效价.用含有GPR38基因(胃动素受体)的质粒转染293细胞株,以RT-PCR方法鉴定.Westernblot和免疫组织化学法检测转染的293细胞和组织中胃动素受体的表达.结果制备的兔抗人的多抗效价达1∶500000,有较好的特异性.成功转染293细胞,该细胞能够瞬时表达胃动素受体,而该受体在人胃窦胃体的黏膜腺上皮中表达.结论应用合成肽-KLH成功地制备了胃动素受体的兔抗人多克隆抗体,用该抗体检测到人胃窦胃体黏膜上皮细胞存在胃动素受体的表达.

简介：摘要目的对检测进行分析，探究血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用。方法采取不记名选择与自主报名与方式选取35位妊娠期高血压患者与35位正常妊娠妇女，高血压患者均于2015年3月1日-2016年3月1日时间段内确定，分别作为观察对象与对照对象。检测血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率，通过观察与分析，探讨其在妊娠期高血压发病中的作用。结果通过对血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率的检测发现，观察组血管紧张素Ⅱ浓度较高，血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率也较高，P值小于0.05。结论血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压患者中检测阳性率较高，存在一定的作用。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody，AT1-AA）生命早期（胎儿期和哺乳期）暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150～170 g、AT1-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组，各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物，进行主动免疫建立AT1-AA阳性雌性大鼠模型；对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT1-AA水平，免疫组血清AT1-AA阳性且水平增长进入平台期即AT1-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后，2组雌性大鼠分别与健康的AT1-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d（G18）、生后21 d（P21）及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄（W12）的血液样本；整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT1-AA水平（吸光度A405），免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT1-AA阳性；采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平；并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT1-AA水平、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白-胆固醇［间接反映高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）］、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果（1）免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT1-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283，均高于同期对照组母代大鼠（分别为0.114±0.016和0.084±0.006，t值分别为14.64和9.57，P值均<0.001）。（2）免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT1-AA水平（子代大鼠G18：0.948±0.220、子代雄性大鼠P21：0.758±0.273、子代雌性大鼠P21：0.774±0.274），均显著高于同期对照组子代大鼠（子代大鼠G18：0.105±0.010、子代雄性大鼠P21：0.080±0.002、子代雌性大鼠P21：0.084±0.005，t值分别为10.10、7.46、7.55，P值均<0.001），且均与其同期母代大鼠血清AT1-AA水平呈正相关（子代大鼠G18：R=0.78，P=0.038；子代雄性大鼠P21：R=0.82，P=0.006；子代雌性大鼠P21：R=0.82，P=0.007）；而在W12的血清AT1-AA水平与同期对照组子代大鼠比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（3）免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平［（2.36±0.32）mmol/L］显著高于同期对照组母代大鼠［（1.95±0.24）mmol/L，t=2.70，P=0.019］，在P21的血清TC、HDL水平［分别为（2.82±0.50）和（1.94±0.33）mmol/L］均显著高于同期对照组母代大鼠［分别为（2.18±0.26）和（1.57±0.23）mmol/L，t值分别为3.41和2.80，P值分别为0.004和0.013］。（4）与同期对照组子代大鼠比较，免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化（P值均>0.05）。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平［子代雄性大鼠TC：（2.38±0.52）mmol/L、HDL：（1.44±0.32）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（2.50±0.72）mmol/L、HDL：（1.41±0.33）mmol/L］，均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠［子代雄性大鼠TC：（1.83±0.30）mmol/L、HDL：（1.07±0.18）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（1.70±0.26）mmol/L、HDL：（1.00±0.14）mmol/L，t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41，P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004］。（5）免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性（R值均<0.5，P值均>0.05）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.98，子代雌性大鼠R=0.97，P值均<0.001），且与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.74，P=0.023；子代雌性大鼠R=0.91，P=0.001）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC水平与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.72，P=0.030；子代雌性大鼠R=0.90，P=0.001）。结论AT1-AA的生命早期暴露可能导致子代大鼠TC和HDL的异常表达。

简介：摘要促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)受体抗体(TSH receptor antibody，TRAb)在自身免疫性甲状腺病患者体内特异性存在，其中甲状腺刺激性抗体(thyroid stimulating antibody，TSAb)/TSI受体刺激性免疫球蛋白(TSI)被认为是Graves病(Graves′ disease，GD)的致病因素。TRAb的检测技术不断更新，新一代针对特异性TSI的检测方法正逐步应用于临床。TRAb尤其是TSI不仅对GD和Graves眼病的诊断、治疗及预后评估有重要的意义，对妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗以及新生儿甲状腺功能异常的风险评估也具有重要价值。

简介：

简介：分化型甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤．TSH抑制治疗应用于临床近80年。TSH抑制疗法在降低高危患者复发和死亡风险的同时．也存在治疗风险。因此．TSH抑制治疗应兼顾可能带来的益处和潜在的损害．根据双风险评估设定个体化的治疗目标。

简介：摘要目的分析AMI急诊PCI对血清肾上腺素受体抗体所产生的影响。方法纳入此次研究的35例研究对象均为我院于2014年4月-2015年5月期间收治的采用PCI治疗的AMI患者，所有患者均采用常规药物进行治疗，随后对其采用PCI治疗前以及治疗后1周与2周的血清β1受体、β2受体、α1受体的浓度进行检测以及比对。结果比对患者治疗前和治疗后的血清β1受体、β2受体、α1受体浓度，差异显著性逐渐加强，统计学意义产生。结论患有AMI患者其血清β1受体、β2受体以及α1受体的浓度呈现上升趋势，进行急诊PCI一周后，具有显著的下降趋势，同时行两周急诊PCI后虽呈现下降趋势，但无显著性。

简介：目的：构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因真核表达载体。方法：用RT-PCR方法从人胚肝组织中扩增EpoR胞外区基因及gp130跨膜区基因，并用限制性酶切连接方法拼接。用PCR方法从抗人AFP单链抗体表达载体中扩增VL、VH基因，分别与人kappa轻链和人gammal重链恒定区基因重组，获得人鼠嵌合轻链和重链，再将EpoR-gp130与嵌合重链连接，最后将嵌合轻链和H—EpoR-gp130分别连接到质粒pVITRO上，构建pVITRO-E-g-Ig载体。结果：获得EpoR胞外区基因750bp，gp130跨膜区基因900bp。重组真核表达载体经限制性酶切鉴定示EpoR、gp130基因、嵌合重链基因和嵌合轻链基因正确连接到载体pVITRO。结论：成功构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因表达载体。

简介：摘要目的研究寻常型天疱疮患者血清中相关抗体滴度与病情严重程度和病情活动度的相关性。方法收集2012—2015年于中国医学科学院皮肤病医院首次就诊的24例活动期寻常型天疱疮（PV）患者，评估患者活动期和稳定期天疱疮疾病面积指数（PDAI），并采集血清标本。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清标本中具有致病作用的抗构象表位桥粒芯蛋白（Dsg）抗体滴度、总Dsg抗体滴度和乙酰胆碱受体（AChR）抗体滴度。计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用Fisher精确检验法，相关性比较采用Pearson分析。结果活动期患者的Dsg1抗体滴度（611.4 ± 136.8）与抗构象表位Dsg1抗体滴度（585.5 ± 134.7）差异无统计学意义（t = 0.13，P = 0.89），Dsg3抗体滴度（708.6 ± 130.7）高于抗构象表位Dsg3抗体滴度（297.2 ± 54.4，t = 2.90，P < 0.01）。活动期患者的Dsg1抗体滴度及抗构象表位Dsg1抗体滴度与PDAI评分均呈正相关（r = 0.54、0.54，均P < 0.01）；Dsg3抗体滴度与PDAI评分无相关性（r = 0.11，P = 0.62），抗构象表位Dsg3抗体滴度与PDAI评分呈正相关（r = 0.53，P < 0.01）。20例稳定期患者血清中Dsg1抗体与抗构象表位Dsg1抗体滴度与首次就诊时比较均明显下降。Dsg3抗体滴度仅7例明显下降；13例仍存在较高滴度的Dsg3抗体，其中6例抗构象表位Dsg3抗体滴度明显下降，5例AChR抗体滴度由阳性转为阴性。结论Dsg1抗体及抗构象表位Dsg1抗体滴度都可以反映病情活动度。部分患者病情活动度与Dsg3抗体滴度不一致，抗构象表位Dsg3抗体或者AChR抗体可能有助于反映病情活动度。

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）超家族配体B淋巴细胞刺激因子（Blymphocytestimulator，BlyS），也被称为B细胞刺激因子（Bcell-activatingfactor，BAFF），是Ⅱ型跨膜蛋白。它在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突细胞中表达，能特异性与B细胞结合，对B细胞的存活、增殖、发育和分化起着关键的作用。BIyS作为一种细胞因子，它对靶细胞发挥作用时，必须首先与其特异性受体结合，进而引起细胞内的一系列反应。

简介：【摘 要】目的：分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体检测对膜性肾病（MN）的诊断作用。方法：选择2021年2月至2023年2月入院诊断的58例MN患者，其中包括特发性膜性肾病（IMN）32例，继发性膜性肾病（SMN）26例，对其进行PLA2R抗体检测，评估检测结果。结果：除甘油三酯（TG）以外，IMN组患者的24h尿蛋白（24hUP）与白蛋白（Alb）等各项指标均高于SMN组，IMN组的PLA2R抗体滴度、抗体阳性率高于SMN组，IMN组的IgG1-3亚型抗体滴度与阳性率均低于SMN组，IgG4亚型抗体滴度与阳性率高于SMN组（P＜0.05）。结论：PLA2R抗体检测可鉴别诊断MN疾病类型，具有较高的诊断价值。

简介：摘要本文报道3例患者在进食高浓度食物（白酒、辣味食品、巧克力）时激发气急发作，持续一段时间后自行缓解。符合支气管哮喘临床诊断。经文献检索（PubMed、知网、万方等数据库），未发现类似病例报道。鉴于这些患者哮喘发作诱发因素的特异性，可称之为“食物刺激性哮喘”。考虑可能与患者气道对相应高浓度食物过敏，导致强烈的支气管收缩反应（气道高反应）。

简介：

简介：类风湿关节炎（RA）是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。RA患者的滑膜液中肿瘤坏死因子（TNF-α）呈高水平与滑膜炎和骨侵蚀水平密切相关。传统治疗RA常用非甾体抗炎药、激素、甲氨蝶呤等，其治疗作用有的只能一时改善症状，而不能阻止病情发展和恶化，有的对身体的多个系统可造成不同程度的损害，且起效慢。重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：FC）是全人肿瘤坏死因子，它通过全新靶向治疗影响RA发病机制中的关键环节，其作用机制为竞争性与血中TNF-α结合，阻断它和细胞表面TNF受体结合，早期应用可阻止关节破坏，

简介：【摘要】目的：研究治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果。方法：选取2019年5月-2021年5月在我院接受治疗的38例类风湿性关节炎患者作为研究对象，根据治疗方法的差异将采用传统西药甲氨蝶呤片治疗的19例纳入对照组，将使用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗的19例纳入观察组，对比两组患者的治疗有效率以及不良反应（过敏、皮疹、胃肠道反应）发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为100.00%，明显高于对照组患者的73.68%，P＜0.05；观察组、对照组患者的不良反应发生率分别为15.79%、21.05%，对比差异不显著，P＞0.05。结论：治疗类风湿性关节炎患者时使用注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的临床效果显著，可在临床中推广应用。