简介：摘要本文根据近年国内外各类权威期刊杂志、文献及书籍，对SRC钢骨混凝土结构的研究现状做了统一概述，并指出该研究领域存在的盲区，希望引起业内人士的注意，加强研究、完善资料。

简介：Src酪氨酸激酶家族与细胞内多条信号传导途径有关,其相关基因参与许多重要的生理过程,如生长、分化、黏附、转录等,特异结构的改变属Src蛋白原癌基因的特性.本文中,我们综述了可获资料中有关于Src基因产物(Src激酶家族蛋白)的调节机制、非受体酪氨酸激酶的作用及一些相关蛋白.

简介：文章论述了钢骨混凝土(SRC)的发展过程及起到的作用。在与钢结构及钢筋混凝土结构进行比较时，论述钢骨混凝土(SRC)结构的特点。

简介：摘要本文根据近年国内外各类权威期刊杂志、文献及书籍，对SRC钢骨混凝土结构的研究现状做了统一概述，并指出该研究领域存在的盲区，希望引起业内人士的注意，加强研究、完善资料。

简介：目的探讨周期性应力下大鼠髓核细胞中Sre蛋白的磷酸化水平及其意义。方法体外培养SI）大鼠髓核细胞，取第2代细胞按1x105／mL的密度接种于玻片上。将玻片随机分成4组（n=8）：对照组、加压0．5h组、加压1．0h组、加压2．0h组。加压0．5h组、加压1．0h组、加压2．0h组细胞以0—200kPa的压力、0．1Hz的频率分别加压0．5、1．0、2．0h，对照组在无压力环境下培养。应刖Westernblot检测各组磷酸化Src（pSrc）蛋白的表达。应用PP2[4-氨基-5-（4。氯苯）-7．（t-丁基）吡畔啉酮（3，4-d）嘧啶]抑制Src蛋白，另取细胞玻片，随机分为3组（n=8）：对照组、加压6h组、PP2＋加压6h组。使用荧光实时定量多聚酶链式反应（RT-PCR）检测3组细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的基因表达。结果对照组、加压0．5h组、加压1．0h组及加压2．0h组pSrc／磷酸片油醛脱氧酶灰度比值平均分别为0．244±0．013、0．477±0．044、0．530±0．014、0．700±0．063，4组之问比较差异有统计学意义（P〈0．05），除加压0．5h组与加压1．0h组之问外，其余组别之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。荧光RT．PCR检测3组Ⅱ型胶原和蛋白多糖的基因表达结果显示：对照组表达量最低（1．00l±0．039、1．004±0．104），加压6h组最高（5．404±0．219、2．127±0．028），PP2＋加压6h组居中（3．038±0．237、1．678±0．125），3组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论周期性压力能促进髓核细胞Ⅱ型胶原和蛋rI多糖的分泌，Src蛋白磷酸化在压力传导中起信号传递作用。

简介：摘要本文就新型SRC梁-RC柱节点施工中的重点与难点开展综合分析，进一步探讨新型SRC梁-RC柱节点施工的质量控制措施，以促进施工的高效进行，并且为该工程项目的经济效益和社会效益提供可靠保证。

简介：Thispaperdescribesaseriesofexperimentalinvestigationsonseventeenspecimensofsteelreinforcedconcretespecialshaped(SRCSS)columnsunderlowcyclicreversedloadingusingparallelcrossheadequipment.NineT-shapedSRCcolumns,fourL-shapedSRCcolumnsandfour+-shapedSRCcolumnsweretestedtoexaminetheeffectsofshapesteelconfiguration,loadingangle,axialcompressiveratioandshear-spanratioonthebehavior(strength,stiffness,energydissipation,ductility,etc.)ofSRCSScolumnspecimens.Thefailuremodesandhystereticperformanceofallthespecimenswereobtainedinthetests.Testresultsdemonstratethattheshear-spanratioisthemainparameteraffectingthefailuremodesofSRCSScolumns.Thespecimenswithsmallshear-spanratioarepronetoshearfailure,andtheprimaryfailureplanesinSRCSScolumnsareparalleltotheloadingdirection.Asaresult,thereisasymmetrybetweenpositiveandnegativeloadingdirectionsinthehystereticcurvesoftheSRCSScolumns.Themajorityofdisplacementductilitycoefficientsforallthespecimensareover3.0,sothattheSRCSScolumnsdemonstrateabetterdeformationcapacity.Inaddition,theequivalentviscousdampingcoefficientsofallthespecimensaregreaterthan0.2,indicatingthattheseismicbehaviorofSRCSScolumnsisadequate.Finally,thesuperpositiontheorywasusedtocalculatethelimitsofaxialcompressiveratioforthespecimens,anditisfoundthatthetestaxialcompressiveratioisclosetoorsmallerthanthecalculatedaxialcompressiveratiolimit.

简介：摘要目的探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞（CMECs）通透性的影响及机制。方法体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞，待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40 μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养；LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞；芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40 μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h，采用辣根过氧化物酶（HRP）法检测大鼠CMECs细胞通透性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中CXC趋化因子配体（CXCL1、CXCL2）水平；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中磷酸化Src（p-Src）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶（p-MAPK）的蛋白表达。结果与空白对照组相比，LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加；经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善，以40 μmol/L芍药苷组改善最明显，与LPS组比较差异有统计学意义（A值：1.61±0.07比2.13±0.06，P<0.01）。ELISA结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌；但在LPS诱导下，细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加；给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少，其中40 μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1（ng/L）：337.51±68.04比829.86±65.06，CXCL2（ng/L）：4.48±0.11比9.41±0.70，均P<0.01〕。RT-qPCR结果显示，大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致，表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加；而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达，40 μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.543±0.004比0.812±0.089，CXCL2 mRNA（2-ΔΔCt）：10.52±0.71比17.68±1.09，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达；LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加，而VE-cadherin蛋白表达明显下降；经不同浓度芍药苷预处理后，细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低，但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势，以40 μmol/L芍药苷组效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白（p-Src/GAPDH）：1.02±0.09比1.29±0.05，p-MAPK蛋白（p-MAPK/GAPDH）：0.24±0.02比0.62±0.02，VE-cadherin蛋白（VE-cadherin/GAPDH）：0.64±0.03比0.31±0.02，均P<0.01〕。结论芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路，抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌，改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

简介：摘要SRC指的是型钢混凝土结构，属于典型的内配型钢。作为组合结构，型钢混凝土结构不仅拥有着比较强的承载能力，还具有非常好的延性，结构整体抗震性也非常好。现阶段，型钢混凝土主要应用在荷载要求比较大、跨度比较高、层数比较多的工程中。本文以某一工程为例，详细的介绍了新型SRC梁-RC柱节点施工技术，仅供参考借鉴。

简介：例1、按下电源开关，装入碟片，按动CLOSE键约5秒钟，显示屏显示“disc”宇样，随后托盘便自动退出。

简介：

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简介：AIM:ToinvestigatethemechanismsbywhichCskbindingprotein(CBP)inhibitstumorprogressioninesophagealcarcinoma.METHODS:ACBPoverexpressingesophagealcarcinomacellline(TE-1)wasestablished.Thegrowth,invasion,andmigrationofCBP-TE-1cells,aswellastheexpressionofSrcwerethendeterminedandcomparedwiththoseinnormalTE-1cells.RESULTS:TheexpressionofSrcwasdecreasedbytheoverexpressionofCBPinTE-1cells.Thegrowth,invasion,andmigrationofTE-1cellsweredecreasedbytheoverexpressionofCBP.CONCLUSION:ThisstudyindicatesthatCBPmaydecreasethemetastasisofesophagealcarcinomabyinhibitingtheactivationofSrc.CBPmaybeapotentialtumorsuppressorandtargetingtheCBPgenemaybeanalternativestrategyforthedevelopmentoftherapiesforesophagealcarcinoma.

简介：目的：探讨癌基因C-Src抑制剂对三阴性乳腺癌的辅助治疗作用。方法体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231，并与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性的乳腺癌细胞T47D以及HER2阳性的SK-Br-3细胞做比较。用癌基因c-Src抑制剂来治疗三株细胞。采用MTT和免疫电泳的方法检测细胞的生长以及细胞信号传导通路的改变。结果c-Src抑制剂可以部分抑制T47D细胞生长，对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231有很明显的抑制作用。但是，对SK-Br-3细胞的生长没有阻滞作用。进一步研究发现，是否抑制细胞生长信号传导通路决定c-Src抑制剂的治疗效果。HER2抑制剂可以明显抑制SK-Br-3细胞周期与生长，而对MDA-MB-231没有效果。结论抑制癌基因c-Src酪氨酸激酶活性对三阴性乳腺癌细胞有很好的治疗效果。

简介：摘要目的讨论白蛋白及球蛋白测定。方法对样本进行临床检测。结论白蛋白(Albumin，ALB)相对分子质量为66300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为正常人体血清中的主要蛋白质组分，占血浆中蛋白的40%～60%。半衰期l5～19d，白蛋白由肝实质细胞合成，通过肝静脉进入循环。合成的白蛋白从细胞内被分泌到细胞间质，再通过淋巴管重新被回输，每天的循环量约为蛋白质合成量的l0倍。

简介：摘要目的探讨 整合素A5（ITGA5）在胃癌（GC）中的生物学作用和潜在机制。方法2019年1月至2020年12月，从浙江省人民医院接受手术切除的胃癌患者中收集35例胃癌组织［男21例，女14例，年龄（53.8±5.4）岁］以及35例匹配的癌旁组织，从北京百欧博伟生物技术公司购买胃癌和正常胃黏膜细胞。采用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、免疫组织化学、Western印迹法检测胃癌细胞中ITGA5、细胞黏附相关基因pFAK、pSrc、aRac1的mRNA和蛋白表达情况。细胞增殖检测（CCK-8）、Transwell侵袭实验、划痕愈合实验、细胞黏附实验检测胃癌细胞的表型。结果与正常胃黏膜细胞比较，ITGA5在胃癌细胞中高表达（1.00±0.26与1.23±0.27，P<0.05）。并且过表达ITGA5后能够通过FAK/Src/Rac1通路促进胃癌细胞增殖，吸光度（A）值由1.14±0.14升至1.61±0.14、迁移能力由（20.3±2.3）%提升至（56.4±6.1）%、侵袭能力由144.0±4.6提升至216.7±6.6，并增强与基质蛋白的黏附能力（99.0±8.5提升至152.0±12.3）（均P<0.05）。结论ITGA5在胃癌中高表达并作为促癌因子发挥作用，为寻找胃癌潜在治疗靶点提供了理论依据。

简介：“赖仕·雷恩”品牌随着游艇消费在中国的不断深入，中国的游艇生产厂商的注意力也不断地向核心价值转移，从而促使了许多合作品牌的诞生。“赖仕·雷恩”R＆RSRC26游艇是由国内—流动力制造商春风控股集团与意大利知名游艇企业RANCRAFTYACHT公司联合生产的一款专门针对中国市场的中小型家庭用艇，整船的设计、

简介：在生长因素刺激之上，支架蛋白质，Gab1，是酷氨酸phosphorylated并且随后适配器蛋白质，Crk，从Gab1播送信号。我们以前证明了没有细胞外的刺激，Crkoverexpression，在各种各样的人的癌症可检测，导致Gab1的酷氨酸phosphorylation。在现在的学习，内在的机制进一步被调查。CrkII的Mutational分析证明SH2领域，然而并非SH3(N)或CrkII的规章的Y221残余，为Gab1-Y307phosphorylation的正式就职是批评的。CrkII的SH2变化也减少了和Gab1的相互作用。在GST下拉试金，而Crk-SH3(N)与Gab1异种交往了，Crk-SH2跳了到野类型的Gab1，它缺乏聚类的酷氨酸区域(残余242-410)。Gab1的酷氨酸phosphorylation被表明适配器的所有Crk家庭蛋白质，然而并非另外的包含SH2导致。Src家庭kinase禁止者，PP2，废除Gab1的导致Crk的酷氨酸phosphorylations。Y307phosphorylation在缺乏Src，是，和Fyn的成纤维细胞是无法发现的，甚至在Crk的overexpression之上，而缺乏仅仅是和Fyn的房间仍然与phosphorylatedY307包含了Gab1。而且，Crk导致了Src-Y416的phosphorylation；因此，在Crk和Csk之间的相互作用被增加。Gab1-Y307F异种没能近甚至在HGF之上本地化血浆膜刺激和减少的房间移植。而且，Gab1-Y307F扰乱了Crk，FAK，和paxillin的本地化，它是焦点的粘附的典型部件。一起拿，这些结果显示Crk通过Src便于Gab1-Y307的酷氨酸phosphorylation，贡献焦点的粘附和提高的房间移植的组织，可能从而支持人的癌症开发。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。