简介：正确使用HEP-2清洗剂已是当前迫切需要关注的问题.HEP-2清洗剂具有清洗效果好,价格与原有的ODS清洗剂大体相当的优点.如果使用不当,会出现酸度,本文从酸度概念分析,应用监视清洗槽内溶液的酸度方法;达到正确使用HEP-2清洗剂的要求.还介绍正交试验法,寻找正确使用HEP-2清洗剂的清洗工艺最佳方案.

简介：目的探讨榄香烯对人喉癌Hep-2细胞生长的影响和作用机制.方法用四甲基偶氮唑盐法(methylthiazolyltetrazoliumassay,MTT)测定榄香烯对喉癌细胞的抑制作用;以透射电镜来观察其形态学变化;采用DNA末端标记法(terminaldeoxynucleotidy1transferasemediateddeoxyuridinetriphosphatenickendlabelingmethod,TUNEL)研究细胞凋亡数;用免疫组化分析bcl-2蛋白在Hep-2细胞中的表达.结果榄香烯明显抑制Hep-2细胞的生长;透射电镜观察到染色质浓缩,沿着核膜排列,形成不同形状和大小的块状;DNA末端标记法说明,凋亡细胞数随药物浓度的提高逐渐增高;免疫组化结果提示榄香烯能使Hep-2细胞bcl-2蛋白表达降低.结论榄香烯能够抑制喉癌细胞的生长,其抑制作用与细胞凋亡有关,作用机制可能与bcl-2表达降低有关.

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：TheControlRoomLogbook(CRL)isdesignedtoimproveandreplacethepaperlogbookstraditionallyusedintheHEPacceleratorcontrolroom.Itsfeaturesbenefittheon-linecoordinator,theshiftoperators,andtheremoteobservers,Thispaperexplainssomeofthemostattractivefeaturesforeachoftheseroles.Thefeaturesincludetheabilitytoconfigurethelogbookforthespecificneedsofacollaboration,alargevarietyofentrytypesoperatorcanaddbysimplyclickinganddragging,andaflexiblewebinterfacefortheremoteobservertokeepupwithcontrolroomactivities.TheentriesaresavedasUTF-8basedXMLfiles,whichallowedustogivethedatastructureandmeaningsuchthatitcaneasilybeparsedinthepresentandfarintothefuture.TheXMLtagdataisalsoindexedinarelationaldatabase,makingqueriesondates,keyworks,entrytypeandothercriteriafeasibleandfast.TheCRLisusedintheD0controlroom.Thispresentationalsodiscussesourexperiencewithdeployment,platformindependenceandotherinterestingissuesthatarosewiththeinstallationanduseoflogbook.

简介：摘要目的探讨乙酰紫草素对人喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法体外培养Hep-2细胞，按照处理因素不同，将实验对象分为时间处理组[以25 μmol/L(近IC50值)乙酰紫草素分别处理细胞0，3，6，12，24 h)]及浓度处理组(以0、10、20、30、40、50 μmol/L乙酰紫草素处理细胞24 h)，细胞增殖与毒性实验(cell counting Kit-8，CCK-8)检测不同浓度乙酰紫草素对处理不同时间人喉癌HEP-2细胞的杀伤作用；流式细胞术检测乙酰紫草素处理后Hep-2细胞凋亡情况；Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果不同浓度(10～50 μmol/L)乙酰紫草素能够以时间和浓度依赖性抑制喉癌Hep-2细胞的增殖；半数抑制浓度为(26.83±2.47) μmol/L；IC50浓度乙酰紫草素处理Hep-2细胞3、6、12及24 h，细胞凋亡率分别为(15.25±1.74)%，(28.75±2.36)%，(36.51±3.78)%及(43.78±3.69)%，各处理组与对照组(0 h)相比，差异均具有统计学意义(F＝43.58，P<0.05)；乙酰紫草素能够通过上调Bax，Cyt-c，Caspase-3表达(F＝12.67、23.47、9.52, P值均<0.05)，下调Bcl-2，Caspase-9表达(F＝22.29、15.62, P<0.05)来诱导喉癌Hep-2细胞线粒体依赖性凋亡；乙酰紫草素能够降低Wnt1，β-catenin，c-myc和Cyclin D1蛋白的表达(F＝32.67、19.57、13.88、28.14, P值均<0.05)从而有效抑制喉癌Hep-2细胞中的Wnt/β-catenin信号通路。结论乙酰紫草素能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，并能够有效诱导Hep-2细胞发生线粒体依赖性凋亡，其具体机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来实现的。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要目的通过MTT法检测羟基脲衍生物的体外抗肿瘤活性，筛选出有体外抗肿瘤作用的羟基脲衍生物。方法选用Hep-2肿瘤细胞作为模型，然后利用MTT法从六种羟基脲衍生物中筛选出对Hep-2肿瘤细胞有抗肿瘤作用的，并计算其对Hep-2细胞的半数抑制浓度，即IC50值。结果筛选得到对Hep-2细胞有很好的抗肿瘤活性的衍生物有3种。计算得到的每种羟基脲衍生物对Hep-2细胞的半数抑制浓度IC50值。结论HY-CN、HX-CN和HX-叔对Hep-2细胞有非常好的抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨喉癌细胞株HEP-2中叶酸受体的表达情况。方法以PBS液作为空白对照，采用免疫组化法对分别检测α型叶酸受体及β型叶酸受体在喉癌细胞株HEP-2中的表达情况。结果喉癌细胞株HEP-2特异性高水平的表达α型叶酸受体，非β型叶酸受体。结论叶酸受体有望成为治疗喉癌治疗的一个新靶点，值得进一步探索。

简介：摘要目的研究川芎嗪对喉鳞癌细胞株Hep-2增殖及侵袭转移的作用。方法经不同浓度川芎嗪分别处理Hep-2细胞，细胞粘附实验、迁移实验及肿瘤体外侵袭实验检测细胞粘附、运动及侵袭能力，RT-PCR检测细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达。结果0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能有效抑制Hep-2细胞与FN的粘附能力（P<0.05），0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能显著降低Hep-2细胞的运动能力和侵袭能力（P<0.01）。Hep-2细胞中MMP-2无明显表达，MMP-9高表达，0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能明显下调MMP-9mRNA的表达（P<0.01）。结论川芎嗪是能抑制Hep-2细胞的粘附、运动和侵袭能力，其作用机制可能与下调MMP-9mRNA的表达有关。

简介：WepresentaninitialstudyoftheobjectfeaturesofOracle9i-thefirstofthemarket-leadingobject-relationaldatabasesystemsthatsupportsatrueobjectmodelontheserversideaswellasanODMG-styleC++languagebindingontheclientside.WediscusshowthesefeaturescanbeusedtoprovidepersistentobjectstorageintheHEPenvironment.

简介：Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.

简介：摘要目的探讨热疗对人喉癌Hep-2顺铂耐药（Hep-2/CDDP）细胞株生物学行为的影响和可能机制。方法采用高浓度冲击联合浓度递增法诱导建立Hep-2/CDDP细胞株。采用细胞计数法检测Hep-2亲代细胞株组（未发生顺铂耐药的Hep-2细胞，采用无顺铂的RPMI 1640培养液培养）、Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2/CDDP+顺铂细胞组（采用含4 mg/L顺铂的RPMI 1640培养液培养）的细胞增殖能力。Hep-2/CDDP细胞组和Hep-2亲代细胞株组分别使用含有0、0.004、0.04、0.4、4、40 mg/L顺铂的培养液培养，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测Hep-2/CDDP细胞对顺铂、长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性，计算半数抑制浓度（IC50）及耐药指数（RI）。将Hep-2/CDDP细胞分为4组，对照组细胞于37 ℃继续培养24 h；热疗组细胞于43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h；顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液37 ℃继续培养24 h；热疗联合顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液培养，43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h。采用MTT法和流式细胞术检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响；采用析因分析法观察热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡影响的交互作用；采用蛋白质印迹法检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞野生型p53和PI3K表达的影响。将Hep-2/CDDP细胞分为4组，对照组Hep-2/CDDP细胞于37 ℃继续培养24 h；化疗药组采用12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶处理细胞；热疗组Hep-2/CDDP细胞于43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h；热疗联合化疗组采用含有12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶的培养液培养，43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h。采用MTT法检测热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖的影响。结果成功建立Hep-2/CDDP细胞株。不同时间Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP+顺铂细胞组的细胞数差异均无统计学意义（均P>0.05），倍增时间分别为43.8、40.6和43.5 h。Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP细胞组对顺铂的IC50分别为4.771 mg/L和42.749 mg/L，RI为8.960。热疗联合顺铂可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖（F=327.91，P<0.05），促进Hep-2/CDDP细胞的早期凋亡（F=724.63，P<0.05）；析因分析结果显示，热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响均有交互作用（F值分别为185.06、472.51，均P<0.05）。蛋白质印迹法结果显示，对照组、热疗组、顺铂组、热疗联合顺铂组细胞野生型p53蛋白和PI3K蛋白的相对表达量差异均有统计学意义（F值分别为547.76、404.44，均P<0.01）。热疗联合长春新碱或5-氟尿嘧啶均可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖（F值分别为33.06、34.61，均P<0.05）；析因分析结果显示，热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖抑制均无交互作用（F值分别为0.64、0.60，均P>0.05）。结论热疗可能通过上调野生型p53的表达、抑制PI3K相关通路逆转Hep-2/CDDP细胞株对顺铂的耐药性。Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱和5-氟尿嘧啶产生交叉耐药，热疗可增加Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性。

简介：目的探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。方法培养LSCCHep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155NC)O收集两组转染48h的LSCCHep2细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miRNA-155的表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.Westernblot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-eadherin)、波形蛋白(virnentin)、磷脂酰肌醇-3-轻激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化?结果转染后的LSCCHep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0.44±0.04、光密度(0D)值0.38±0.04、细胞侵袭数目(39.4±4.3)个,均明显低于miRNA-155NC组的1.52±0.15,0.68±0.07J157.8±12.6)个,差异均有统计学意义(t=34.082,18.229、43.531,P值均<0.01)。miRNA-155组Hep2细胞PI3K/AKT信号通路中MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0.38+0.03,0.25±0.02,0.29±0.02、0.28±0.03,0.99±0.05,0.24±0.02,均低于miRNA-155NC组的1.78±0.15J.56±0.16、1.34±0.12J.04±0.09J.17±0.08,0.83±0.08;而E-cadherin表达量为1.13±0.10,高于miRNA-155NC组的0.31±0.02:两组比较,差异均有统计学意义0=29.345,46.745,59.436,34.217J5.936,30.129,44.621,P值均<0.01)。结论下调LSCCHep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控P13K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关。

简介：Inthispaperwepresentanoverviewoftheongoingstudiestobuildupaframeworkthatsupportstheanalysisafterthereprocessingphase.ThisframeworkaimstodevelopastandarddataquerylanguagefortheHEPcommunity,Therelatedstudieshavebeenconsideringtherelationaldatabasemodelaspossibleapproachopposedtotheobjectmodel.SeveraloptimizingandtunningtechniquesarebeingusedintechnologieslikeDB2[3],Oracle[5]andRoot[2],thataresimultaneouslybeingevaluated.TheexperienceobtainedcanbeseenasavaluabletestbedforthefutureLHCandsimultaneouslyasinterestinginputforthedevelopmentoftheGRID.

简介：IgnominyisatooldevelopedintheCMSIGUANAprojecttoanalysethestructureofsoftwaresystems.Itsprimarycomponentisadependencyscannerthatdistillsinformationintohuman-usableforms.Italsoincludesseveraltoolstovisualisethecollecteddataintheformofgraphicalviewsandnumericalmetrics.Ignominywasdesignedtoadapttoalmostanyreasonablestructure,andithasbeenusedtoanalyseseverallargeprojects.TheoriginalpurposeofIgnominywastohelpusbetterensurethequalityofourownsoftware,andinparticularwarnusaboutpossiblestructurealproblemsearlyon.Asapartofthisactivityitisnowusedasastandardpartofourreleaseprocedure,wealsouseittoevaluateandstudythequalityofexternalpackagesweplantomakeuseof.WedescribewhatIgnominycanfindout,andhowifcanbeusedtoivsualiseandassessasoftwarestructure.Wealsodiscusstheinherentproblemsoftheanalysisaswellasthedifferentapproachestomodularitythetoolmakesquiteevident.ThefocusistheillustrationoftheseissuesthroughtheanalysisresultsforseveralsizableHEPsoftwreprojects.

简介：摘要目的分析人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus，HRSV)感染HEp-2细胞后差异性表达的基因，为发现HRSV防治的潜在靶点提供线索。方法在公共基因表达数据库(gene expression omnibus，GEO)中收集HRSV感染的HEp-2细胞表达谱数据。运用R语言分析在HRSV感染4、8、12和15 h均表现出差异表达的基因，对其进行GO分析、KEGG通路分析、蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络构建等。以HRSV感染HEp-2细胞4 h后，随机选择PPI中参与蛋白互作相对较高的基因在转录水平进行qRT-PCR验证。结果筛选出101个差异表达基因，其中表达上调的有92个，表达下调的有9个。功能富集分析发现HRSV感染引起HEp-2细胞中免疫应答及其信号转导等多条信号通路产生明显变化。选择的6个差异表达基因qRT-PCR验证结果与转录组数据趋势一致。结论HRSV感染HEp-2细胞引起的基因差异表达及信号通路变化，对HRSV致病分子机制及防治策略研究具有一定意义。

简介：Wepresentaseriesofachievementsassociatedtothetransferofsimulationtechnologiestothebio-medicalenvironment.WeshowalsohowthenovelcollaborativeorganizationbuiltaroundGeant4haschangedthetraditionalconceptoftechnologytransferbetweentheHEPdomainandthebio-medicalenvironment,configuringatwo-wayinteraction.

简介：摘要目的探讨低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及其机制。方法2017年9月至2019年1月，滨州医学院附属滨州市中心医院建立Hep-G2细胞荷瘤小鼠模型，分为对照组、单独放射治疗组(放疗组)、低剂量二甲双胍组(二甲双胍组)及低剂量二甲双胍联合放射治疗组(联合治疗组)。经不同治疗后，记录各组小鼠瘤体生长情况，计算肿瘤三倍倍增时间(Tripling time，TT)、肿瘤生长延缓时间(Tumor growth delay，TGD)以及增敏系数(Enhancement Factor，EF)。治疗21 d后处死小鼠，剥瘤称重，并计算各组抑瘤率；流式细胞仪检测不同治疗对细胞周期和凋亡的影响；免疫印迹技术检测不同治疗对STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果低浓度二甲双胍联合放疗可以显著抑制小鼠荷瘤的生长，具有较好的放射增敏作用，其增敏系数为1.52；联合治疗组可以显著引起Hep-G2细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡[联合治疗组比放疗组：G2/M期比例，(28.4±5.3)%比(10.8±3.7)%，χ2＝8.55，P<0.05；细胞凋亡率，(40.8±7.7)%比(29.5±5.9)%，χ2＝11.83，P<0.01]；与放疗组比较，联合治疗组能够显著降低STAT3的磷酸化水平(t＝10.71，P<0.01)，并参与调控凋亡相关蛋白的表达。结论二甲双胍对肝癌Hep-G2荷瘤小鼠具有较高的抑瘤和放射增敏作用，其增敏机制可能与诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞，抑制STAT3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨miRNA-106b（miR-106b）对人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞的作用及其机制。方法将Hep-2和TU212细胞分为转染miR-106b抑制序列组（实验组）、转染miR-106b竞争性阴性序列组（阴性对照组）、未进行任何干预组（空白组）。采用反转录定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证miR-106b抑制序列对细胞miR-106b表达的抑制效应。应用生物信息学及荧光素酶报告载体分析磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）是否为miR-106b的靶基因。利用PTEN小干扰RNA（siRNA）抑制Hep-2和TU212细胞中PTEN的表达。Transwell实验和蛋白质印迹法分别检测miR-106b沉默后和（或）PTEN干扰后Hep-2和TU212细胞侵袭能力的变化及PTEN、上皮性钙黏蛋白和波形蛋白表达变化。结果实验组Hep-2和TU212细胞miR-106b相对表达量分别为0.110±0.037、0.074±0.009，较阴性对照组（1.013±0.059、1.035±0.062）均降低（均P<0.05）。Transwell实验中，实验组Hep-2和TU212细胞较阴性对照组每个视野侵袭细胞数少[（37.09±4.02）个比（95.65±4.77）个，（29.16±2.49）个比（103.19±6.08）个，均P<0.05]。生物信息学分析显示PTEN mRNA的3'-UTR区与miR-106b的3'-UTR区域互补；双荧光素酶报告系统分析显示，转染miR-106b的野生型PTEN基因的荧光素酶报告子的活性降低至（22.84±2.68）%，转染miR-106b的突变型PTEN基因的荧光素酶报告子的活性几乎未改变[（92.08±3.44）%]，二者差异有统计学意义（P<0.001）。实验组Hep-2和TU212细胞PTEN蛋白表达水平较阴性对照组高。Transwell实验检测显示，抑制PTEN表达的实验组Hep-2和TU212细胞比未抑制PTEN表达的实验组每个视野侵袭细胞数增加[（65.08±3.57）个比（26.72±2.58）个，（57.38±4.96）个比（31.81±2.97）个，均P<0.05]。蛋白质印迹实验显示，抑制PTEN表达的实验组Hep-2和TU212细胞上皮性钙黏蛋白表达水平上调，波形蛋白表达水平下调。结论人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞中miR-106b可能通过靶向调节PTEN的表达，影响PTEN下游侵袭相关蛋白，而改变细胞侵袭能力。

简介：摘要目的研究银杏叶提取物（金纳多，Ginaton）对人喉癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制。方法体外培养人喉癌Hep-2细胞，用金纳多以时间梯度和浓度梯度的方式处理对数生长期人喉癌Hep-2细胞，利用细胞计数试剂盒（CCK）-8实验检测金纳多对Hep-2细胞的增殖抑制作用，利用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞中活性氧（ROS）水平变化，利用蛋白质免疫印迹法（Western-blot）检测凋亡和信号通路相关蛋白表达情况。结果金纳多能够以时间依赖性和浓度依赖性的方式抑制人喉癌Hep-2细胞增殖；丙二醛（MDA）水平以时间依赖性的方式逐渐降低，处理24 h降低为2.98 μmol/g；而超氧化物歧化酶（SOD）的水平以时间依赖性的方式逐渐升高，处理24 h上升为90.35 U/g，ROS水平以时间依赖性的方式逐渐降低，处理24 h降低为18.7%，与0 h相比差异均有统计学意义（F=14.98、19.65、11.47，均P<0.001）；金纳多处理3、6、12、24 h后，磷酸化氨基末端蛋白激酶（p-JNK）的表达量依次增长为1.98、2.57、2.91、3.28，呈现出时间依赖性升高，与0 h相比差异有统计学意义（F=16.37，P<0.001）。结论金纳多在体外能有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，诱导细胞凋亡，其作用可能与调节细胞中ROS水平并激活JNK信号通路有关。