简介：目的探讨P^53、Fas、FasL在原发型肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法观察38例肺癌组织中Fas、FasL和P^53蛋白的表达。结果肺癌组织中Fas表达显著下调、P^53及FasL表达显著增加；P653与Fas低表达。FasL高表达有显著相关性（P〈0．01）。结论P^53与Fas、FasL相互作用且可能与肺癌发生、发展、转移有关。

简介：目的探讨多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞Fas和FasL的表达及其与病情严重程度的关系。方法采用流式细胞术(FCM)检测22例复发缓解型MS患者外周血淋巴细胞Fas和FasL的表达情况，并选择16例同期住院病人作为对照。结果①复发期MS患者Fas表达(18．25±10．69)均高于缓解期MS患者和对照组(分别为11．43±6．83，9．68±5．24)；复发期MS患者FasL表达(2．79±2．47)均高于缓解期MS患者和对照组(分别为1．06±0．58，0．76±0．61)。②病损程度为重度的MS患者Fas和FasL的表达(分别为21．63±12．74，3．51±2．06)均高于中度的MS患者(分别为12．82±6．15，1．94±1．13)③MS患者Fas和FasL表达之间呈正相关(r=0．158，P=0．003)。结论Fas和FasL与MS的临床复发和病情的严重程度有关;Fas和FasL涉及MS的发病机制。

简介：目的通过检测Fas和FasL在鼻息肉中的表达,研究细胞凋亡和Fas/FasL系统在鼻息肉发病机制中的作用.方法用免疫组化方法检测Fas和FasL在35例鼻息肉和17例正常下鼻甲组织中的表达.对Fas和FasL阳性细胞的类型、分布特点进行分析.结果1.Fas和FasL在鼻息肉组织中的表达均较正常下鼻甲组织明显增强,差异有显著性.2.Fas在上皮细胞和间质细胞中都有阳性表达,主要表达于息肉表面的上皮细胞和间质内的炎性细胞中.结论1.Fas/FasL系统介导的凋亡在鼻息肉的发病机制中有重要作用,可能是鼻息肉长期保持良性增生的重要因素.2.FasL在鼻息肉上皮细胞中的高表达与上皮细胞的过度增生及Fas/FasL系统的免疫监视作用有关.

简介：在发作期和缓解期患儿外周血淋巴细胞Fas阳性率均明显低于正常儿童（P<,哮喘发作期患儿淋巴细胞Fas表达明显下降,方法21例哮喘发作期患儿、15例哮喘缓解期患儿及25例正常儿童作为研究对象

简介：目的研究Fas和FasL、PCNA在视网膜母细胞瘤的表达及其意义。方法对36例视网膜母细胞瘤标本采用免疫组织化学方法观察Fas、FasL和PCNA表达水平。结果36例标本，Fas、FasL蛋白表达在细胞质，PCNA表达在细胞核。Fas在分化型中阳性表达为0．255±0．432，在未分化型阳性表达为0．276±0．541，时照组为0．183±0．238；Fas阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05）。FasL阳性表达在分化型中为3．102±0．897，在未分化型为3．538±0．646，在对照组为2．803±0．238；FasL阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。PCNA阳性表达率在分化型为1．176±0．398，在未分化型为2．702±1．082，在时照组为0．176±0．289；PCNA阳性表达率在分化型与未分化型之间比较差异有显著性（P〈0．05），与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论Fas在视网膜母细胞瘤及正常视网膜组织中均呈低表达，而FasL在视网膜母细胞瘤厦正常视网膜组织中均呈高表达，PCNA在视网膜母细胞瘤的发生和发展过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨Fas/FasL蛋白在不同浓度葡萄糖小鼠囊胚中的表达及意义。方法通过促超排卵，获取妊娠3.5d小鼠囊胚，随机分成三组，即对照组（空白）、低糖组（葡萄糖浓度为7.5mmol/L和高糖组（葡萄糖浓度为28.0mmol/L），分别培养在含0、7.5mmol/L和28.0mmol/L葡萄糖的M199培养基中，培养24h后，然后再吸出囊胚。每组随机吸取30个囊胚用免疫组织化学S-P法，检测不同浓度葡萄糖对小鼠囊胚Fas/FasL蛋白表达状况，利用HPIAS-1000图像分析系统测定Fas/FasL蛋白在以上三组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果Fas/FasL蛋白表达结果空白组中囊胚细胞胞浆中可见少量浅棕黄色颗粒，Fas/FasL蛋白表达呈弱阳性。低糖组中囊胚细胞胞浆未见着色，Fas/FasL蛋白表达呈阴性。高糖组囊胚细胞胞浆中可见较多的棕黄色颗粒，Fas/FasL蛋白表达呈强阳性。空白组与低糖组囊胚Fas/FasL蛋白表达的阳性面积率及平均光密度无显著性差异（P>0.05），高糖组与空白组和低糖组相比均存在显著性差异（P<0.01）。结论Fas/FasL蛋白通过执行细胞凋亡的功能,在髙浓度葡萄糖中过度表达，导致囊胚细胞数目过度减少，从而影响囊胚的正常发育和着床。

简介：摘要：目的:探讨中药烧伤膏对糖尿病并发皮肤溃疡小鼠创面抑制细胞凋亡作用及机理。方法:SPF级小鼠雄性40只，(STZ)诱导成模，将造模成功的糖尿病小鼠随机分为4组，每组10只；分别为模型组、湿润烧伤膏组）、康复新液照组、空白组，采用western-blot法检测fas、fasl的蛋白表达结果:湿润烧伤膏组，康复新液组溃疡面愈合量的比率明显优于模型组对照组(p

简介：目的：评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎（UC）大鼠免疫细胞介导Fas／FasL细胞凋亡途径的影响。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、混合组（三七、青黛、马齿苋）、柳氮磺胺吡啶片组（SASP组），并以三硝基苯磺酸（TNBS）诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型。造模后各组第3天起开始分别以生理盐水、三七、青黛、马齿苋、混合物（三七、青黛、马齿苋）、SASP，1次／d，共5d。第6d处死，剖取结肠，记录病变组织人体损伤指数．常规病理观察各组抗炎效果，并检测结肠组织中Fas／FasL蛋白表达水平，以及组织中单核细胞趋化因子（MCP-1）。结果：除马齿苋组外．其余各治疗组见不同程度黏膜修复。与模型组相比在组织学分级上有差异。其中三七组、青黛组黏膜大部分较完整，其组织学分级优于马齿苋组和SASP组（P〈0．05）；用药后三七组下调Fas和FasL蛋白表达的作用最强，其效果优于马齿苋组和SASP组（P〈0．05），而与青黛组比较无显著差异（P〉0．05）；三七组、青黛组、三药混合组的阻断MCP-1水平效应优于马齿苋组和SASP组（P〈0．05）。结论：三七与青黛抗炎、阻断炎症细胞向黏膜上皮游走和免疫细胞Fas／FasL途径细胞凋亡方面的作用优于马齿苋，显示了三七和青黛可能通过对免疫炎症细胞的阻断从而发挥治疗UC的作用。同时提示肠道脉络瘀阻和湿热蕴毒是UC发病的主要病理因素。肠道湿热夹瘀证与细胞免疫功能密切相关。

简介：目的：探讨外周血淋巴细胞（PBI）凋亡调控因子和痰湿证积分的关系及其临床意义.方法：对40例活动性狼疮性肾炎（LN）患者PBL细胞凋亡调控因子Fas抗原、Fas配体、Bcl-2及血ANA、抗ds-DNA进行检测及评估痰湿证积分.结果：LN患者大多有痰湿病理因素的存在;痰湿证积分和Fas、FasL、Bcl-2、ANA、抗ds-DNA的表达呈正相关（P＜0.01）.结论：随着Fas、FasL、Bcl-2的表达增多,痰湿的病理改变越趋严重;痰湿病理改变程度可反映患者狼疮活动程度.

简介：目的通过检测凋亡调控因子Fas、FasL在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞以及蜕膜中的表达情况,以探讨RSA的免疫发病机制.方法采用免疫组化SP方法以及流式细胞仪技术测定20例RSA患者、16例正常妊娠妇女胎盘绒毛FasL表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达情况.结果①RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞FasL的表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原的表达情况均低于正常妊娠组,差异有显著性(P<0.05);②胎盘绒毛FasL的表达与蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达无相关性(P>0.05).结论RSA的发生可能与绒毛滋养细胞表面FasL表达减少,以及蜕膜中Fas(+)T淋巴细胞凋亡减少有关.

简介：目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM,n=10)。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/FasLmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:SM组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论:参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。

简介：目的探讨肝母细胞瘤组织Fas、FasL及FAP-1和组织中淋巴细胞的Fas、FasL的表达状况及临床意义。方法应用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对15例小儿肝母细胞瘤组织标本进行免疫组化染色，以检测其组织Fas、FasL及FAP-1和淋巴细胞的Fas、FasL的蛋白表达，并以相应的正常肝组织作对照。结果肝母细胞瘤组织中Fas表达（78％）高于正常肝组织（5％），阳性信号主要位于细胞膜和细胞浆，呈胞浆型表达。正常肝组织中FasL表达阴性，而肝母细胞瘤中FasL表达73％，两者表达率差异明显；在15例肝母细胞瘤中FAP-1阳性表达13例。同时发现瘤周淋巴细胞Fas、FasL的阳性表达率分别为80％、68％，而在正常肝组织中的表达均为阴性。结论正常肝组织同时表达Fas／FasL，在维持其自身细胞的增殖与凋亡的平衡中起重要作用；肝母细胞瘤组织Fas、FasL表达上调以及FAP-1阳性表达可诱导表达Fas的淋巴细胞凋亡以实现免疫逃逸。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.

简介：目的探讨结直肠癌侵袭转移过程中缺氧诱导因子1-α(alpha,HIF-1α)与FasL表达的相关性。方法采用分子克隆方法,将我室已构建的FasL-pcDNA3.1(+)质粒与pcDNA3.1(-)质粒进行重组,得到新的FasL-pcDNA3.1(-)质粒并加以鉴定;通过脂质体转染法将空质粒、FasL-pcDNA3.1(+)与FasL-pcDNA3.1(-)质粒分别转染人直肠癌HR-8348细胞,构建侵袭力不同的结直肠癌细胞HR-8348L、HR-8348F和HR-8348As,未转染细胞HR-8348B为空白对照,应用Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力;采用化学缺氧法构建四组细胞的缺氧模型,Westernblot方法定量检测缺氧0h、6h、12h及24h各组细胞内HIF-1α的表达。结果FasL-pcDNA3.1(-)质粒符合要求,FasL片段大小约900bp,测序结果正确率99.2%;单层细胞体外侵袭实验见HR-8348F细胞穿透Transwell滤膜的细胞数目为(12.930±2.434),显著多于HR-8348B(8.133±1.959)、HR-8348L(7.670±2.093)和HR-8348As(7.870±1.685)细胞(P<0.05);Westernblot检测示HIF-1α蛋白于120kD处显色,缺氧0h与6h,各组样品中HIF-1α表达微量,HIF-1α水平无显著性差异(P>0.05);缺氧12h与24h,HR-8348F细胞内HIF-1α水平较0h和6h时明显增高(P<0.05),而HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞内HIF-1α表达与6h时无明显变化(P>0.05),HR-8348F细胞HIF-1α水平显著高于HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞(P<0.01)。结论缺氧环境中结直肠癌细胞FasL表达增强是除低氧分压外另一个诱导HIF-1α表达增高的因素,FasL与HIF-1α水平呈正相关,高侵袭能力的结直肠癌细胞对缺氧的适应能力加强,促进肿瘤的远处转移。

简介：尽管有在动物模型获得的出色的结果，船边交货ligand(FasL)的临床的使用被严重毒性作为anticancer药限制。死亡ligands的全身的毒性可以被使用编码膜界限死亡ligands的基因阻止，由指向的transgene，通过也的表示指向了transduction或指向了抄写。肿瘤房间死亡的选择正式就职是有希望的anticancer策略。熔化蛋白质被熔化船边交货ligand(FasL)的细胞外的领域到有选择地在肿瘤endothelial房间上指向av3-integrins的肽arginine-glycine-aspartic酸(RGD)创造。这研究的目的是在鼠科的hepatocellular癌(HCC)在肿瘤生长和幸存上评估RGD-FasL的效果肿瘤模型。有与FasL作为与那相比在HCC肿瘤模型上显示明显的镇压效果的RGD-FasL的处理(p<0.05)并且在这个模型在肿瘤生长延期上导致了更多的添加剂效果。RGD-FasL处理显著地提高了老鼠幸存并且没引起有毒的效果，例如重量损失，机关失败，或另外的处理相关的毒性。Apoptosis被流动cytometric分析和TUNEL试金检测；那些结果也证明RGD-FasL比FasL是为H22和H9101房间线的房间apoptosis的更多的有势力inducer(p<0.05)。在结论，RGD-FasL看起来是肿瘤房间死亡的低毒性的选择inducer，它在现出症状之前的潜、临床的研究应得进一步的调查。而且，这条途径与治疗学的recombinant蛋白质为complexing目标ligands提供一种万用的技术。为了在vivo，肿瘤和肝区分FasL的反肿瘤效果，纸巾被收获由染色的Hematoxylin和曙红(H&E)为坏死的房间，肿瘤房间，或apoptotic房间的证据检验。

简介：目的：考察局部中晚期宫颈癌新辅助化疗对凋亡细胞因子Fas／FasL表达水平影响。方法：将50例宫颈癌患者随机分为观察组和对照组，每组25例。比较两组患者手术病理情况、治疗前后Fas／FasL表达水平和生存期。结果：观察组患者淋巴结转移、脉管受累和宫颈深层间质浸润发生率显著低于对照组（X2=3．947，x2=5．094，x2=7．219，P〈0．05，P〈0．01）。两纽患者治疗前Fas／FasL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后观察组患者Fas表达水平显著升高、FasL表达水平显著降低（P〈0．05）。观察组患者5年生存率显著高于对照组（x2=3．947，P〈0．05）。结论：局部中晚期宫颈癌新辅助化疗对凋亡细胞因子Fas／FasL表达水平具有显著影响可能是影响患者预后的原因之一。

简介：本研究探讨干扰素α对慢性髓系白血病（CML）来源的树突状细胞（DC）表达Fas／FasL的影响。在CML—DCs的培养液中除加入SCF，GM—CSF，TNF—α及IL-4外，还加入IFN—α。培养10-14天，除了鉴定细胞免疫表型和Ph^1染色体比例外，还应用流式细胞仪检测细胞表达Fas／FasL比例，用PI染色分析细胞凋亡，ELISA法检测上清液sFas含量。结果表明：加入IFN-α后，CML—DC共刺激分子的表达显著改善，Ph^1（＋）细胞比例随IFN—α浓度增加而减低；培养细胞Fas的表达上调，sFas含量却下降，FasL表达阴性，细胞凋亡比例增加。结论：IFN—α在改善CML-DC表型同时，可通过Fas途径促进Ph^1（＋）细胞凋亡，使Ph^1（-）细胞数量相对增加。

简介：这研究是在RGD-FasL和内在的机制导致的垂体腺瘤房间线GH3/MMQ/AtT20上调查细胞毒素的效果。Fas/DcR3mRNAs被RT-PCR检测，他们的表面表情被流动cytometry测量。RGD-FasL在肿瘤房间上施加的Cytotoxicity与MTT试金被测量，导致的apoptosis被agarose胶化电气泳动决定。房间周期和apoptosis被流动cytometry估计，PI染色。caspase8/9/3，Bcl-2，RANKL和JNK2的表情被西方的弄污检测。约13.7%GH3房间，25.5%MMQ房间，，22.2%AtT20房间表示船边交货23.9%GH3房间，24.1%MMQ房间，4.6%AtT20房间表示DcR3。肿瘤房间上的FasL/RGD-FasL的细胞毒素的效果都以一种剂量依赖者方式被拿。房间线MMQ/AtT20至于FasL显示出一样的敏感到RGD-FasL，当房间线GH3对RGD-FasL不太敏感时。房间周期分析显示RGD-FasL能在G0/G1阶段和G2/M阶段禁止房间。在与RGD-FasL对待的MMQ和AtT20房间，AI不与，在与RGD-FasL对待的GH3房间与FasL对待那显著地不同，AI比与FasL对待的低。当Bcl-2的与RGD-FasL在处理以后被减少时，caspase-8/9/3，RANKL和JNK2的表情被增加，建议RGD-FasL导致通过caspase激活的apoptosis。我们断定RGD-FasL能可能被看作垂体腺瘤的处理的一个新奇therapeutical候选人。

简介：摘要目的构建细胞凋亡受体通路相关蛋白FasL表达的RNA干扰(RNAi)质粒,为研究FasL参与的细胞信号通路提供稳定转染细胞的RNA干扰质粒。方法选取FasL基因的19nt特异性序列,设计针对FasL的shRNA序列,应用基因重组技术克隆到pSilencer1.0-U6表达载体中,EcoRI和ApaI进行双酶切和DNA测序鉴定重组克隆,在脂质体的介导下包含FasL基因RNAi的重组载体转染脐静脉血管内皮细胞,转染48h后,收集细胞裂解液，Westernblotting分析对照组与转染组FasL蛋白的表达水平。结果双酶切证实shRNA正确插入pSilencer1.0-U6质粒,DNA测序证实插入的序列正确;FasL基因RNAi的载体转染血管内皮细胞成功;Westernblotting结果显示与空质粒对照组比转染组细胞FasL表达下调。结论成功构建人FasL基因RNA质粒,为研究FasL参与的细胞信号通路提供了稳定的转染细胞载体。

简介：为了在肿瘤房间上调查在敏感之间的关联到船边交货ligand(FasL)和圈套受体3的表示水平(DcR3)，出现，Fas/DcR3mRNA表示被RT-PCR检测。Anti-DcR3mAb被用来由流动cytometry在肿瘤房间的表面上检测DcR3的表示水平。Caspase-8，caspase-9，caspase-3，Bcl-2expressions被西方的污点分别地分析。到FasL导致的apoptosis的敏感被AnnexinVapoptosis工具包决定。从高度的肿瘤房间到的表面上的DcR3的表情低在BGC823房间是约35.3%，并且21.6%在MCF-7房间分别地。apoptotic率由FasL导致了从对低高在BGC823房间是15.6%，并且58.2%在MCF-7房间分别地。在有导致FasLapoptosis的DcR3的表示层次之间有重要关联。