简介：目的：研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系，探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法：应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达．分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学处理，并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果：（1）生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组（P值分别为0．049和0．004）。（2）多因素Cox模型分析显示，只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子（P值分别为0．048和0．011）。（3）Kaplan—Meier生存分析表明，舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高，患者的平均生存时间越短。但经LogRank（Mantel—Cox）检验，均无统计学意义。结论：舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切．但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的：观察骨桥蛋白（osteopontin，OPN）及细胞粘附分子CD44v6在牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中开窗减压前后表达水平的变化。方法：收集16例经病理证实的KCOT患者开窗减压前后的病理标本，应用免疫组织化学染色法检测OPN及CD44v6的表达，并进行统计分析。结果：开窗减压前，OPN及CD44v6在KCOT中均呈高表达。减压后，16例患者OPN均呈阴性表达，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）；CD44v6在开窗减压后标本中，10例（63％）表达下降，5例（31％）表达未发生变化，1例（6％）表达升高，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）。结论：OPN及CD44v6在KCOT中呈高表达，开窗减压后二者的表达水平明显降低，这可能是开窗减压术治疗KCOT的部分机制。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：目的鉴于骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7（rhBMP2/7）异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素（osteocalcin,OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（collagentypeⅠα1,Coll）以及核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl）的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.

简介：引言尽管有报道认为间质细胞性因子（SDF）-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞（DPSCs）中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法：用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

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简介：目的：检测外源性骨形成蛋白4（bonemorphogeneticprotein4，BMP4）对体外连续传代培养人骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位（humantelomerasereversetranscriptase，hTERT）表达水平的影响，探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法：取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs，细胞计数，免疫荧光染色检测hTERT表达，实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达，统计学分析。结果：rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组（P〈0．05）：免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达，在第7代诱导组保持细胞核表达，而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示，hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：BMP4可促进BMSCs生长，维持传代后期hTERT表达，延缓细胞老化。

简介：目的研究口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中细胞信号传导和转录激活因子（STAT3）的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnVosion法,检测山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档的50例OSCC病理组织标本与10例正常口腔黏膜组织中STAT3蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果OSCC标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。STAT3在OSCC标本中的阳性表达率为88.0%,明显高于在正常口腔黏膜组织中的表达率（10.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。STAT3表达与OSCC病理分级、临床分期和是否有淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。结论STAT3蛋白的异常表达与OSCC的发生、发展有密切的关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。

简介：目的：观察不同浓度的内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法：本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs）组、PDLFs＋10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子（BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF）组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果：与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h：1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h：与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化：BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论：不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。

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简介：目的：研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）对小鼠骨髓基质细胞系ST-2在成骨分化过程中Eph受体酪氨酸激酶A4基因（EphA4）表达的影响。方法：使用终浓度10μg/mL的Pg-LPS与ST-2细胞共培养,分别在培养第1、3和7天,采用RT-PCR技术检测EphA4基因及Runt相关转录因子2（Runx2）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和碱性磷酸酶（ALP）等成骨相关基因的表达。结果：实验组EphA4基因表达在培养第1、3和7天时比对照组分别减少2.5、2.4和2.3倍,两组之间存在显著差异（P〈0.01）;实验组Runx2基因表达在培养第1、3天比对照组减少,两组之间存在显著差异（P〈0.01）,但在第7天两组表达均不明显;实验组ColⅠ和ALP基因表达在培养第1、3和7天时均比对照组减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：Pg-LPS能抑制ST-2细胞成骨分化过程中EphA4基因的表达,同时也抑制成骨相关基因Runx2、ColⅠ和ALP的表达。

简介：目的：建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系（sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline，Rca-T），并观察其生物学特性，为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法：将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养，并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞仪检测其细胞周期，动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果：成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系，细胞呈梭形，群体倍增时间为23．35h，平板克隆形成率为63．06％，CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性，细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100％（6/6）。结论：成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T，可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：骨巨细胞瘤在1940年首次被Jaffe首次发现,为常见的原发性骨肿瘤之一,骨巨细胞瘤具有较强侵袭性,对骨质的溶蚀破坏作用大,刮除术后复发率高,少数可出现局部恶性变或肺转移[1]。骨巨细胞瘤的原发部位多发生在骨骺,多侵犯长骨。