简介：摘要滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells，Tfh)在维持生发中心功能、调控B细胞亲和力成熟、浆细胞分化及记忆B细胞产生等发挥重要作用。初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞的过程较复杂，不仅受抗原的性质和细胞因子等因素的调控，还需要转录因子及RNA结合蛋白等共同参与其分化过程。文章总结了诱导初始CD4+T细胞分化成Tfh细胞过程中的调控机制，以及Tfh细胞具有向其他亚群分化潜能的可能机制，以便为疫苗研制及免疫疾病治疗等提供依据。

简介：细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）是激活的T细胞表达的一种膜蛋白，属免疫球蛋白超家族成员，它通过与B7分子的结合来阻止共刺激信号的传递，抑制抗原特异性T淋巴细胞的增殖活化，起到抑制免疫反应及诱导免疫耐受的作用。CTLA-4在自身免疫病、过敏性疾病、感染、肿瘤及抗移植排斥等领域具有广阔的应用前景。简要综述了CTLA-4的基因、分子结构，及其与T细胞应答的关系。

简介：目的观察AIDS病人的外周血CD4＋T细胞与外周血血红蛋白、白细胞、血小板的关系。方法检测AIDS患者的外周血CD4＋T细胞、血红蛋白、白细胞、血小板对检测结果进行数理分析和统计学处理。结果AIDS外周血CD4＋T细胞越低,血红蛋白下降越多,CD4＋T细胞与血红蛋白呈正相关关系。AIDS外周血CD4＋T细胞越低,白细胞也有一定程度下降,AIDS外周血CD4＋T细胞越低,血小板的下降不明显。结论CD4＋T细胞,血红蛋白、白细胞、的高低对病情的严重程度及预后有一定的指导意义。

简介：摘要目的了解高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)后HIV/AIDS患者T淋巴细胞免疫活化及CD4＋CD45RA＋ T细胞的亚群变化，探讨抗病毒治疗对HIV感染者免疫恢复的影响。方法前瞻性分析105例接受HARRT治疗的HIV/AIDS患者，流式细胞仪检测治疗前和治疗后1、3、6及12个月T淋巴细胞活化水平(CD38、HLA-DR的表达)及CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞；同时选取未暴露且HIV-1抗体检测阴性者35名作为健康对照。结果HAART治疗前HIV/AIDS患者T淋巴细胞活化水平显著高于健康对照(P<0.01)，HAART治疗后随治疗时间延长活化水平明显下降，治疗1个月时CD4＋CD38＋ HLA-DR＋及CD8＋CD38＋ 、CD8＋ HLA-DR＋ T淋巴细胞首先出现降低，治疗6个月时包含CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T在内的4项活化指标均明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)；治疗12个月与6个月相比，CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T表达水平继续降低(P<0.01)，而其余3项活化指标差异无统计学意义。但HAART治疗12个月后，4项活化指标仍全部高于健康对照组(P<0.01)。CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞百分比在治疗前及治疗后12个月均明显低于健康对照组。结论HIV/AIDS患者在HAART治疗后6个月免疫活化水平降低，但HAART并不能使免疫活化逆转；HAART治疗也不能恢复HIV感染后降低的CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞的水平。

简介：摘要目的比较非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatoryTcell，Tregcell）健康人的差异，并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml，分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)，采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%，肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%，两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%；肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%，较健康人明显升高（p<0.05）。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损，可能对此开发有效的免疫治疗方法。

简介：目的：分析真核表达产物CTL4-Ig对T细胞活化功能的影响。方法：构建并用真核表达系统表达CTLA4-Ig，通过蛋白A亲合柱纯化获得纯品；然后观察CTLA4-Ig对淋巴细胞转化功能及T细胞表面分子CD25表达的影响；用^3H-TdR掺入法研究CTLA4-Ig对混合淋巴细胞反应的影响。结果：CTLA4-Ig抑制PHA对淋巴细胞的转化；同时，抑制PHA刺激的淋巴细胞表面CD25分子的表达，抑制率达53％，与对照相比抑制显著(P<0．05)，且这种效应有剂量依赖性；CTLA4-Ig抑制单向混合淋巴细胞反应，抑制率选87．53％，与对照相比亦抑制显著(P<0．05)．且效应亦呈剂量依赖性。结论：CTLA4-Ig能有效阻断T细胞的活化，并且阻断效应是通过多种信号途径起作用的。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：摘要细胞毒性T细胞相关蛋白-4 (CTLA-4)是一种重要的免疫应答负性调节因子，作为自身免疫与免疫缺陷之间的纽带，其突变可导致一种兼有自身免疫和免疫缺陷特征的复杂综合征。本病例由CTLA-4基因突变导致，以腹泻、肠黏膜淋巴组织增生、反复肺部感染、皮疹为主要表现，通过对患者家族进行家系验证，明确了基因突变的来源。因该病罕见，临床中容易被忽视而贻误诊治，现报告1例患者的多学科诊治经过以供临床参考。

简介：摘要： 在对艾滋病患者进行治疗的过程中， HIV潜伏库 是重要的一个需要注意的地方，她对治疗效果产生了很多不利的影响。 CD4+T细胞在 HIV潜伏库中起着重要的作用， 它 包括了很多种类的细胞亚群， 正是这些细胞亚群对 HIV潜伏库 进行了重要的维持。 所以对于这些细胞亚群的研究是非常重要的，并且对这方面的免疫学机制的研究也是十分有必要的， 文章就这些方面的内容展开了研究。

简介：摘要干细胞样记忆性T细胞(stem cell-like memory T cell，TSCM)是记忆T细胞的重要组成，具有干细胞样自我更新、多分化潜能和免疫重构特性。有别于中枢记忆T细胞(central memory T cell，TCM)或效应记忆T细胞(effective memory T cell，TEM)亚群，TSCM具有初始T细胞表型且分化程度较低。CD4＋TSCM细胞在疾病发生发展中发挥保护性或致病性双重作用，现就记忆T细胞的形成机制和CD4＋TSCM生物学特性做一综述，进而探讨其在艾滋病、肿瘤、结核和自身免疫性疾病中的作用。

简介：目的研究结核患者与正常人Toll样受体TLR2的表达情况。方法选取肺结核（FFB）患者39例，结核性胸膜炎（TP）患者22例为研究组，38例健康者为对照组。通过流式细胞仪分析TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中及健康者中的表达，用实时定量PCR检测健康者和结核病人中的TLR2mRNA的相对含量。结果在活化的CD4＋T细胞中rrLR2阳性cDfCDsT细胞，较静息CD4＋T细胞表达较高，TLR2在结核病人中的活化的CD4＋T细胞和静息CD4＋T中的表达量都明显高于健康者（P〈0．001，P〈0．05）；在结核病人中TLR2mRNA相对含量要明显高于健康者（P〈0．01）。结论对TLR2的测定对于结核病的诊断有一定指导意义，可作为于结核的诊断的辅助手段。

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能，其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来，研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。

简介：摘要免疫疗法是一种快速发展的治疗自身免疫病和癌症的方法。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4，CTLA-4)是适应性免疫应答的主要抑制分子，也是该领域最著名和研究最广泛的分子。CTLA-4能够通过多种机制来调节和控制免疫细胞的功能。随着对CTLA-4研究的深入，科学家已经研发出CTLA-4类似物阿巴西普和针对CTLA-4的抗体伊匹木单抗。这两种针对CTLA-4的生物制剂，在自身免疫病和肿瘤疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

简介：本研究探讨自体调节性T细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的增殖抑制作用及其机制。应用免疫磁珠分离法（MACS）分选获得C57BL/6小鼠CD4＋CD25＋T细胞（Treg细胞）,流式细胞术检测分选所得的细胞纯度及Foxp3的表达水平,PT-PCR法检测Foxp3mRNA的表达,3H-TdR掺入法检测分选的Treg细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的体外抑制作用,ELISA方法检测抑制实验中细胞因子TGF-β1和IL-10的水平。结果显示,MACS分选获得CD4＋CD25＋T细胞纯度达94.52%,Foxp3表达比例为84.72%;分选后的细胞用PT-PCR法可检测到Foxp3mRNA的表达;3H-TdR掺入法证实无论有无抗原呈递细胞（APC）或树突状细胞（DC）存在,自体Treg细胞在体外都能明显抑制EL4细胞的增殖（p〈0.05）,APC或DC有可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用;实验中可检测到细胞因子TGF-β1和IL-10。结论：自体Treg细胞在体外能够明显抑制淋巴瘤细胞系EL4细胞的增殖,APC或DC可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用。细胞因子TGF-β1和IL-10是Treg细胞发挥抑制作用的途径之一。

简介：摘要目的了解AIDS病人总淋巴细胞（TLC）与CD4+T淋巴细胞之间的相关性，为监测病情进展和疗效观察提供科学依据。方法回顾性分析895例AIDS病人在治疗前的总淋巴细胞与CD4+T淋巴细胞相关性。结果895例A1DS患者CD4+T淋巴细胞均值134.18±102.48个/ul；总淋巴细胞均值1818.96±3237.57个ul，CD4+T淋巴细胞数与TLC呈正相关，相关系数（r=0.487，P＜0.01）（Spearman相关）；分别用TLC数值小于等于1200个/ul、1500个/ul、1800个/ul预测CD4+T淋巴细胞小于等于100个/ul、200个/ul、300个/ul灵敏度分别为62.72%、64.15%、69.39%；特异度分别为82.53%、67.77%、51.02%；符合率分别为73.74%、65.25%、68.38%。结论在无条件检测CD4+T淋巴细胞时，可以检测总淋巴细胞数初步推断CD4+T淋巴细胞水平，对病情的进展监测、疗效观察、机会性感染风险判断等具有重要意义，值得推广应用。

简介：摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群分布情况。方法选取2018年6月至12月天津中医药大学第一附属医院肿瘤科NSCLC患者25例，同期健康志愿者20例作为对照，应用流式细胞仪分析外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群含量，所得结果应用SPSS 16.0进行统计分析。结果NSCLC患者初始T细胞/干细胞样中央记忆T细胞(TN/SCM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(7.71±1.11)% vs. (15.84±2.00)%，t＝3.685，P＝0.001；(8.38±1.23)×107/L vs. (3.40±0.43)×108/L，t＝6.130，P<0.001]，中央记忆T细胞(TCM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(6.62±1.16)% vs. (17.88±0.83)%，t＝7.641，P<0.001；(7.98±1.78)×107/L vs. (3.40±0.31)×108/L，t＝9.028，P<0.001]，CD8＋TCM细胞绝对数明显低于对照组[(5.19±1.04)×106/L vs. (1.49±0.15)×107/L，t＝5.561，P<0.001]。NSCLC患者效应记忆T细胞(TEM)百分率明显高于对照组[(38.27±2.01)% vs. (17.37±1.06)%，t＝8.776，P<0.001]，CD8＋TEM细胞百分率及绝对数均明显高于对照组[(13.93±1.55)% vs. (4.65±0.52)%，t＝5.310，P<0.001；(1.48±0.14)×108/L vs. (9.97±1.14)×107/L，t＝2.584，P＝0.014]，终末分化效应记忆T细胞(TEMRA)百分率明显高于对照组[(17.33±1.86)% vs.(8.48±1.01)%，t＝3.989，P<0.001]。Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患者CD8＋TCM细胞百分率及绝对数均明显低于Ⅲ～Ⅳ期患者[(0.33±0.06)% vs. (0.89±0.34)%，t＝2.600，P＝0.020；(3.99±0.84)×106/L vs. (9.03±3.07)×106/L，t＝2.270，P＝0.040]。不同病理类型NSCLC患者的初始T细胞及记忆T细胞亚群差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论NSCLC患者初始/记忆T细胞亚群较健康志愿者发生变化，具有分化能力和长期存活特性的TN/SCM及TCM降低，而且Ⅰ～Ⅱ期患者降低更为明显，以发挥免疫效应为主的TEM及TEMRA明显升高。

简介：目的：研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法：用结核杆菌（Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞，利用流式细胞术（FCAS）检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达；用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号，同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号，PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果：静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子，Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰（4979%）；阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后，γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降（P<0.05)。结论：4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达，4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。

简介：摘要目的构建靶向肿瘤间质癌相关成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein，FAP)的第2代和第4代CAR-T细胞，并比较两者在体内外的性能差异。方法ELISA检测CAR-T细胞的细胞因子分泌情况；手工计数检测其增殖存活能力；Transwell迁移试验检测其趋化性能；流式细胞术检测其亚型分布；荧光素酶生物发光法检测其杀伤效率；小鼠肺癌转移模型评估其安全性和有效性。结果第2代h4BBz CAR-T细胞的CAR表达率为(74.280±4.384)%，第4代h4BBz-7.19 CAR-T为(67.220±4.013)%；h4BBz-7.19 CAR-T细胞能够分泌IL-7和CCL19，使其在体外的增殖能力和趋化能力较h4BBz CAR-T细胞强，存活能力相当。在亚型分布中，两种CAR表达率在CD4＋ T细胞群和CD8＋ T细胞群中均无显著性差异，但h4BBz-7.19 CAR-T细胞中的Naive和T记忆干细胞(T memory stem cell, TSCM)亚群在CD4＋ T细胞群或CD8＋ T细胞群中所占比例均较h4BBz CAR-T细胞高。在杀伤试验中，h4BBz-7.19 CAR-T细胞在低效靶比时显示出较h4BBz CAR-T细胞更强的杀伤效率(效靶比为1∶1、2∶1、5∶1、10∶1、20∶1时的P值分别为：P1∶1＝0.004、P2∶1＝0.000 6、P5∶1<0.000 1、P10∶1＝0.022、P20∶1＝0.116)，且其T细胞表面免疫抑制分子PD-1的表达水平较h4BBz CAR-T细胞低。在NOG小鼠肺癌转移模型中，h4BBz-7.19 CAR-T组小鼠的肿瘤生长较对照组缓慢，其生存时间更长(P＝0.003 8)，且对小鼠体重和脏器无影响。结论本研究构建的靶向FAP的第4代CAR-T细胞通过分泌IL-7和CCL19增强增殖存活、渗透趋化和特异性杀伤活性，并可在一定程度上通过改善肿瘤免疫抑制性微环境以延缓肿瘤生长、延长生存时间，从而为其在临床上的应用提供参考。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群，它所介导的免疫抑制在移植免疫耐受的诱导和维持中起关键作用。本文对近年来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的作用机制及免疫耐受等方面的研究进行了综述。