简介:目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10μmol/LHN组和100μmol/L,HN组,HNG组又分为10nmol/LHNG组和100nmol/LHNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol/LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol/LHN组(P〈0.05);3、7、14天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol/LHNG组(P〈0.05)。3天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/LHN组(P〈0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25~35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
简介:BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.
简介:目的评价CHADS22及CHA2DS2-VASc评分系统在冠心病外科治疗中的意义.方法选择2006年1月至2010年1月行不停跳冠状动脉旁路移植术的768例患者,术后新发房颤患者97例.回顾患者的围术期及随访资料,应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统进行分析.结果768例患者术后新发房颤发生率12.6%,分为术后新发房颤组与非房颤组.新发房颤组与非房颤组平均年龄分别为(70.74±8.21)岁和(65.90±9.83)岁,围术期脑卒中分别为8例和9例,CHADS2评分值分别为3.20±1.26和2.13±0.94,CHA2DS2-VASc评分值分别为4.20±1.50和3.23±1.07.CHADS2和CHA2DS2-VASc评分是术后新发房颤的预测因素,与围术期脑卒中显著相关(P<0.01).结论冠心病外科治疗中应用CHADS2及CHA2DS2-VASc评分系统可预测术后新发房颤及围术期脑卒中,对冠心病术后新发房颤的抗凝及抗血小板治疗决策提供了依据,对卒中风险及预后有一定的评估价值.
简介:Inspiteofrecentadvancesintreatmentandcontrol,theprevalenceofCVDandpulmonaryhypertension(PH)aroundtheworldhasincreasedsignificantly.Webelievethataconceptualbreakthroughisneededandnoveldrugtargetsmustbediscoveredinanattempttocontrolandtreatthem.ACE2,thenewestmemberoftherenin-angiotensinsystem(RAS),appearstoholdthispotential.Ourstudieshaveestablishedanovelconcept:abalancebetweenthevasodeleteriousaxis(ACE/AngⅡ/ATlR)andthevasoprotectiveaxis(ACE2/Ang-1-7/Mas)oftheRASiscriticalinmaintainingnormalCVfunctionsandanyimbalanceinitiatesvasculardysfunctionsleadingtocardiopulmonarydiseases.ThuswehypothesizethatACE2,whichisakeyenzymeindecreasingAngⅡandincreasingAng-1-7,wouldbeanidealforconsiderationasatherapeutictarget.Theobjectiveofmypresentationwillbetopresentevidenceinsupportofthisconcept.ThedatapresentedwilldemonstratethatoverexpressionofACE2bygeneticmeansoritsactivationbenovelACE2activatorsproteststheheartfromhypertension-andMi-inducedcardiacdamage.Also,thisstrategyisextremelyeffectiveinpreventionandreversalofPHandpulmonaryfibrosis.Astructure-baseddrugdiscoveryapproachwillbepresentedtoidentifysmallmoleculeACE2acti-vatorsandtheirpotentialinproducingbeneficialoutcomesonCVDandpulmonaryhypertensionwillbediscussed.
简介:目的探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的:研究轻中度原发性高血压患者血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及二者比值的变化,评价吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压的降压疗效以及对TXA2、PGI2和TXA2/PGI2的影响,探讨吲哒帕胺对血管内皮功能和血小板活性影响的机制.方法:对30例轻、中度高血压患者和20例正常对照者的血浆采用放射免疫法测定TXA2、PGI2的水平,对高血压患者给予吲哒帕胺治疗2周,并进行治疗前、后对照比较.结果:高血压组TXA2水平明显高于对照组,而PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2明显高于对照组(P均<0.01).吲哒帕胺治疗组,降压有效率为60%,治疗后TXA2水平明显降低,PGI2水平明显升高,TXA2/PGI2明显下降(P均<0.01).结论:原发性高血压患者TXA2及TXA2/PGI2升高,PGI2水平下降.吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压患者疗效显著,可引起TXA2水平显著下降,PGI2水平显著升高,对高血压所致的血管内皮损害具有保护作用.
简介:1临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.
简介:目的:评价射频消融治疗阵发性室上性心动过速的延迟作用及其临床意义.方法:2例阵发性室上性心动过速患者住院行射频消融术.例1:镜像右位心,左侧隐匿性旁道在室房近融合处进行射频消融;例2:房室结双径路,进行了慢径改良术.结果:在消融放电时,例1患者的房室旁路可被阻断,但因停止放电后旁道复发而致术中消融失败,术后7天再次行心内电生理检查提示无旁道传导,随访5个月无心动过速复发.例2术后第5天出现胸闷、心悸、乏力症状,心电图及心内电生理检查提示房室传导阻滞,阻滞位置位于房室结.结论:认识和理解射频消融过程中发生的延迟作用具有非常重要的临床意义.
简介:目的随着生物瓣膜取材、预处理、抗钙化修饰等各个步骤技术工艺的改进和提高,瓣膜使用寿命大大延长,降低了生物瓣膜置换术后的并发症与瓣膜相关并发症,生物瓣膜使用数量不断上升.总结2003-2008年间我院生物瓣膜使用现状.方法2003年1月至2008年12月,我院共完成单纯心脏瓣膜替换手术1698例,平均年龄为(50±13)岁.其中生物瓣膜替换术858例,平均年龄为(53±9)岁.2003~2008年采用生物瓣/机械瓣的患者例数分别为9/142、18/240、132/155、170/123、240/117、289/63.生物瓣膜所占同期瓣膜手术数量百分比分别为5.96%、7.00%、46.00%、58.02%、67.23%、82.10%.结果院内死亡共52例,死亡率3.06%(52/1698).生物瓣替换术后患者死亡20例,总死亡率2.33%(20/858).2003~2008年生物瓣替换术后死亡率分别为0%、5.56%、2.27%、1.17%、2.08%、2.42%.2003~2008年采用生物瓣替换术后并发症发生率分别为11.11%(1/9)、11.11%(2/18)、9.84%(13/132)、8.82%(15/170)、12.08%(29/240)、5.88%(17/289).结论采用生物瓣并没显著影响患者的近期疗效,且无需长期抗凝,大大改善了患者的生活质量.因而,对条件适合、年龄低于60岁的患者,如患者同意接受因生物瓣膜毁损而导致的再手术,可采用生物瓣膜手术.远期疗效尚需进一步随访.