简介：骨质疏松虽然是一种系统性代谢性骨骼疾病,但其最大的危害却是局部脆性骨折.目前骨质疏松的治疗仍主要依赖于系统用药,但系统用药存在周期长、费用高、治疗依从性差、全身性副作用较大等缺陷.骨质疏松骨折好发部位非常集中,多集中在胸腰段和双髋,随着现代微创介入外科的迅速发展,使得局部治疗骨质疏松成为可能.局部药物治疗可以实现局部促进骨形成或者抑制骨吸收,从而在重点部位起到预防骨折、加速骨折愈合以及增强植入物稳定性的作用,弥补了系统用药的副作用及起效慢等缺点.局部治疗可通过局部注射药物或内植物表面涂层的药物释放以发挥作用,目前有多种呈递系统能够有效搭载并缓释具有生物活性的药物.双膦酸盐、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）、骨形成蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）、他汀类药物等都是常见的临床前研究药物.此外,靶向核因子κB受体活化因子（receptoractivatorofnuclearfactorkappa-B,RANK）和Wnt通路等生物靶向药也处在研究之中.总之,骨质疏松的局部治疗或能提供新的辅助治疗策略,联合应用系统用药和局部用药,取长补短,是未来治疗骨质疏松的研究及应用方向.

简介：目的探讨2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。方法收集138例老年男性2型糖尿病患者作为糖尿病组,140名血糖正常老年男性作为对照组,比较两组间的一般资料、血糖、骨质疏松患病率、骨密度以及骨折风险的差异,从而分析2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。结果糖尿病组骨质疏松的患病率显著高于对照组（P〈0.05）,糖尿病组患有骨量减少的比例与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病组的腰椎骨密度、股骨颈骨密度显著低于对照组（P〈0.05）,糖尿病组的10年发生主要部位骨质疏松骨折的概率和10年发生髋部骨折概率显著高于对照组（P〈0.05）。结论2型糖尿病可增加老年男性患者骨质疏松的患病率,会降低患者骨密度,增加患者骨折的风险,应采取措施积极加强预防和干预。

简介：目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数评分（ODI）评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标：骨钙素（BGP）和I型前胶原肽（CTX）水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,血清CTX较治疗前明显降低（P〈0.05）,和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而治疗前后BGP无明显改变（P〉0.05）,对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（PKP）联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组（小于1年），B组（1-3年），C组（大于3年），比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异，治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组，B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段，长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况，增加骨密度，减少再骨折发生率。

简介：目的探讨金天格胶囊联合辛伐他汀治疗老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折的疗效及对患者骨密度、骨代谢的影响。方法把128例老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均进行保守治疗及金天格胶囊干预,治疗组在对照组治疗的基础上给予辛伐他汀治疗。分别在治疗前及治疗后1个月、3个月及6个月评定两组患者视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）及Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）评分;治疗前后6个月检测患者骨密度及骨特异性碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,BAP）和I型前胶原肽（typeIProcollagenpeptide,CTX）;观察治疗组药品不良反应发生情况。结果治疗1个月、3个月及6个月后两组患者VAS与ODI评分均较治疗前明显改善（P〈0.05）,且治疗组患者评分明显低于对照组（P〈0.05）。治疗后6个月,治疗组患者骨密度较治疗前显著改善（P〈0.05）,血清BAP和CTX较治疗前明显下降（P〈0.05）,且均明显优于对照组（P〈0.05）。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金天格胶囊联合辛伐他汀对老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折疗效较好,能增加骨密度,降低血清BAP和CTX水平,且安全性佳。

简介：《中国骨质疏松杂志》国家继续教育项目骨质疏松诊疗研究学术研讨会2018年6月1日-3日在重庆召开，中国老年学和老年医学学会会长刘维林莅临指导并在大会致词，会议协办单位重庆医科大学附属第一医院副院长胡侦明致欢迎词，会议由张萌萌主编主持。

简介：目的比较普通与骨质疏松专长放射科医师X线胸部侧位像的椎体骨折诊断率。方法回顾性分析3216例50~95岁住院女患者胸部侧位像的椎体X线表现,将获得ISCD证书的放射科医师的评阅结果与既往普通放射科医师的报告结果进行比较分析,并比较不同年龄组的椎体骨折情况。结果（1）既往普通放射科医师报告椎体脆性骨折98例,椎体骨折率为3.0%,报告中均未进行椎体骨折的分度诊断。获得ISCD证书的放射科医师诊断椎体脆性骨折数为374例576椎,椎体骨折率为11.6%,其中1个椎体骨折252例,2个椎体骨折81例,≥3个以上椎体骨折41例;576骨折椎中,轻度132椎（23.0%）、中度226椎（39.2%）、重度218椎（37.8%）;获得ISCD证书的放射科医师诊断椎体脆性骨折显著高于普通放射科医师（P〈0.01）。（2）50~59岁椎体骨折率为4.3%,60~69岁椎体骨折率为11.1%,70岁以上椎体骨折率为25.8%,各年龄组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,在≥50岁女性中,椎体骨折率随着年龄的增加而增加。结论普通放射科医师诊断形态学椎体骨折漏诊率高,经过骨质疏松知识培训可以有效提高椎体骨折诊断率。

简介：目的分析中西药联合使用结合保守治疗在老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者中的疗效。方法选取老年骨质疏松性肱骨近端骨折患者100例,将100例患者随机分为治疗组（n=50）和对照组（n=50）。所有患者均给予手法复位结合可调节上肢外展架治疗,治疗组在此基础上给予阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆,为期12个月。比较治疗前后患者骨折愈合时间、并发症发生情况,骨代谢和骨密度等指标改变。结果治疗后1个月、3个月、6个月及12个月时两组患者疼痛情况比较,治疗组疼痛数字分级法（numericpainintensityscale,NPIS）评分明显低于对照组（P〈0.05）,随访12个月时治疗组患者肩关节功能恢复情况明显优于对照组（P〈0.05）,治疗组术后并发症发生率明显低于对照组（P〈0.05）,治疗组骨折愈合时间明显短于对照组（P〈0.05）。治疗6个月、12个月后,治疗组患者腰椎正位（L2~4）、左股骨颈的骨密度和血清骨钙素水平均明显高于对照组,而治疗组血清β-CTX水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗6个月、12个月后,两组患者血清N端中段骨钙素水平与治疗前的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论阿仑膦酸钠联合仙灵骨葆治疗对老年骨质疏松性肱骨近端骨折外展架固定后安全有效,能够有效减轻患者疼痛,加速骨折愈合,改善患者肩关节功能,降低治疗后并发症的发生率。

简介：目的了解上海地区绝经前女性中特发性骨质疏松症患者骨密度、骨转换指标及其他临床特点。方法2005年9月至2016年12月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的1043名绝经前女性中,选取资料齐全、符合入组标准条件的特发性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者及骨量正常者共99名,分为特发性骨质疏松症组（28例）、继发性骨质疏松症组（15例）及正常对照组（56名）3组。采用回顾性统计分析记录所有研究对象的一般资料,生化指标[钙（Ca）、磷（P）、25（OH）D]、骨密度（bonemineraldensity,BMD）、骨转换指标（boneturnovermarker,BTM）、骨折史等临床资料。结果（1）特发性骨质疏松症组腰椎、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常对照组（t=-3.794,P〈0.01;t=-4.080,P〈0.01;t=-5.632,P〈0.01）。两组间钙、磷、25（OH）D水平比较差异无统计学意义（t=0.120,P〉0.05;t=0.121,P〉0.05;t=0.004,P〉0.05）。特发性骨质疏松症组血清骨钙素（osteocalcin,OC）、血清Ⅰ型胶原羧基端肽（type1collagencarboxyterminalpeptide,β-CTX）水平与正常对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义（t=1.605,P〉0.05;t=1.543,P〉0.05）。（2）继发性骨质疏松症组腰椎BMD显著低于特发性骨质疏松症组（P=0.035）,股骨颈及全髋BMD差异无统计学意义（P=0.298、0.223）。继发性骨质疏松症组血清OC、血清β-CTX水平均显著高于正常对照组（P=0.020,P〈0.01）;继发性骨质疏松症组血清OC水平与特发性骨质疏松症组差异无统计学意义（P〉0.05）,血清β-CTX水平均显著高于特发性骨质疏松症组（P〈0.01）。结论女性特发性骨质疏松症患者发病与Ca、P、25（OH）D缺乏无关,遗传性因素或许为发病的主要原因,而骨代谢的高转换状态可能为其发病的主要机制。

简介：骨质疏松的发病过程受遗传和环境的共同影响,与基因、受体、细胞因子密切相关.本文综述了近年来骨质疏松研究领域的热点话题,梳理了骨质疏松主要候选基因钙磷代谢调节激素及其受体基因、性激素及其受体基因、细胞因子及其受体基因、Ⅰ型胶原蛋白基因在基础研究和临床研究中的应用.为骨质疏松早期预防、早期治疗及抗骨质疏松药物研发提供分子生物学参考.

简介：目的研究乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）感染与骨质疏松症之间的相关性。方法对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组。分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性。结果研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义（P〉0.05）。感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0.28%和0.26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比（95%CI）为1.15（1.02~1.27）。HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1.43（1.17~1.72）。HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1.02（0.90~1.17）,无合并症的风险比为1.26（1.08~1.49）。结论HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响。

简介：通过检索2013年至2018年2月知网、维普、万方、pubmed等数据库中有关中医药治疗原发性骨质疏松疼痛症（primaryosteopototicpain,POPP）的文献,按照中医疗法和作用机理分析总结其临床应用的新进展。结果提示国内外治疗POPP的中医疗法主要集中在中药内服、针灸、推拿、中药熏蒸、中药外敷、中药离子导入、穴位注射、针刀、手法复位和健身气功等10个方面,中医药治疗POPP的研究水平显著提高,且中医与西医互相借鉴、互为补充、相互结合的趋势性越来越明显。认为目前相关研究在研究对象的选择、分组方法、干预措施、指标测量等方面仍存在不足,建议今后逐渐形成规范化的POPP研究指导策略,以期为中医药治疗POPP提供更加有利的循证医学证据,也为今后本病的临床研究设计和治疗方案提供借鉴和思路。

简介：目的研究杜仲黄酮类3种药物成分治疗大鼠骨质疏松的疗效。方法将51只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组、槲皮素组、山奈酚组和芦丁组。假手术组与模型组给予羧甲基纤维素钠,雌激素组与3个药物组分别给予雌激素及对应药物。12w后测定大鼠体重及子宫重量,并测定骨形成及代谢相关血液学、尿液指标,Micro-CT分析骨相关参数及骨小梁形态。结果相同药物浓度下,山奈酚、芦丁、槲皮素3种药物成分均可降低尿液中钙、磷的丢失,同时增强碱性磷酸酶的活性,其中山奈酚的作用优于芦丁和槲皮素。山奈酚、芦丁和槲皮素均可改善绝经后骨质疏松的骨微结构,增加骨密度,尤其是山奈酚,但均不能使骨小梁结构完全恢复。结论杜仲黄酮类3种药物成分中,山奈酚治疗大鼠骨质疏松的疗效最佳,芦丁次之,槲皮素最弱。

简介：目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。

简介：目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标（ICTP、PINP）与血脂水平的相关性及可能的机制。方法测定122例绝经后骨质疏松症患者(骨质疏松症组)和122例绝经后健康正常妇女(正常对照组)的血清ICTP、PINP、TG、TC、LDL-C、HDL-C等指标，并分析其相关性。结果两组相比较，骨质疏松症组TG、TC、LDL-C高于正常对照组(P＜0.05)，骨质疏松症组HDL-C低于正常对照组(P＜0.05)，骨质疏松症组PINP低于正常对照组(P＜0.05)，骨质疏松症组ICTP高于正常对照组(P＜0.05)；PINP与TG、TC、LDL-C呈负相关，而与HDL-C呈正相关；ICTP与TG、TC、LDL-C呈正相关，而与HDL-C呈负相关。结论骨质疏松症患者成骨因子PINP水平下降、破骨因子ICTP水平升高与TG、TC、LDL-C升高及HDL-C降低密切相关，高脂血症引起的代谢紊乱与骨质疏松症的发生存在一定的关联性。

简介：目的研究老年骨质疏松女性髋部骨密度（bonemineraldensity,BMD）与血清总胆固醇（totalcholesterol,TC）、血清甘油三酯（triglyceride,TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C）和血清尿酸（uricacid,UA）的相关性.方法收集2014年1月1日至2015年12月31日就诊的老年女性骨质疏松患者108例.记录患者的年龄、身高、体重、股骨颈BMD、股骨大转子BMD、股骨粗隆间BMD、髋部整体BMD、Ward’s区BMD、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、血清Ⅰ型胶原交联C末端肽（C-terminalcrosslinkingtelopeptideoftypeⅠcollagen,CTX）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentypeⅠNpropeptide,PINP）、25羟基维生素D（25-OH-VitD,VitD-T）及基础疾病情况等资料.髋部BMD、体质量指数（bodymassindex,BMI）、β-CTX、PINP、VitD-T、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA相关性检验采用Pearson相关性检验.结果股骨颈BMD与年龄、β-CTX呈负相关,与BMI、VitD-T、TG、UA呈正相关（r〈0,P〈0.05）.股骨大转子BMD与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.股骨粗隆间BMD与年龄、β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.髋部整体BMD与与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.股骨Ward’s区BMD与年龄、β-CTX呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与BMI、VitD-T、TC、LDL-C、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.TC与β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.TG与UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.HDL-C与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.LDL-C与β-CTX、PINP呈负相关（r〈0,P〈0.05）,与VitD-T、UA呈正相关（r〉0,P〈0.05）.结论骨质疏松患者髋部不同

简介：目的探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妇女骨质疏松（osteoporosis,OP）中的临床意义.方法选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组.检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1～4及左股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）.结果（1）T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbA1c）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C）高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）及左股骨颈BMD低于对照组（P〈0.05）.T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高（P〈0.05）.（2）T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1～4BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1～4BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1～4BMD呈负相关,HbA1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关.（3）多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素（β=1.522,P=0.000）.（4）ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69.结论血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义.

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究。方法将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组（n=32）及对照组（n=32）。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12个月。测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25（OH）2D3、降钙素、甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）的水平;血清细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）及胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF-1）水平以及腰椎2~4（L2~4）、股骨颈及Ward’s三角区骨密度的变化情况。结果治疗前两组的血清钙、磷及1,25（OH）2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25（OH）2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2~4（L2~4）、股骨颈及Ward’s三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.