简介：软骨肉瘤是发生在软骨细胞的继骨肉瘤之后第二高发骨恶性肿瘤,好发于中青年。因发生部位及组织学分型不同,软骨肉瘤的恶性程度差异较大。恶性程度较高的软骨肉瘤极易复发。对于长骨低级中心型软骨肉瘤可行病灶内刮除并给予辅助治疗,而发生于骨盆及脊柱的软骨肉瘤,多选择广泛性切除,以降低复发率,提高患者生存率。目前软骨肉瘤的治疗研究仍在不断完善,作者对软骨肉瘤的临床诊疗现状进行了综述,为临床提供参考依据。

简介：

简介：目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因（Nanog，Oct4）和Hippo信号分子TAZ的表达，Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。

简介：1959年我从协和医院调到中国医学科学院肿瘤医院（当时叫日坛医院）,开始从事肿瘤治疗的临床和实验研究工作.当时正值＂大跃进＂时期,提出的豪迈口号是：＂让高血压低头,肿瘤让路.＂当初的条件很差,只能一边起步一边摸索,想着如何能开辟新径、突破瓶颈,让更多的肿瘤患者受益.

简介：骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前，单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%～20%，如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在，肿瘤局限的患者可以获得65%～70%的5年生存率，这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤，而且极易发生早期转移，最常见的转移部位是肺，约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素，发生转移的患者长期生存率仅为10%～30%；其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位，对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右，一旦出现转移，骨肉瘤的生存率只有25%，甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入，骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点，本报道通过不同的研究方向，对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。

简介：代谢组学（metabonomics／metabolomicel是近年来继蛋白质组学、基因组学、转录组学后又一迅速发展的学科川。蛋白质组学和基因组学具有累加性和补偿性，其有效的微小变化可在代谢物上得到放大，故而代谢组学是研究的最终方向。通过研究机体的代谢组变化，能更简易、精确地反映机体状态。作为一门新兴学科，其已成为后基因组时代的研究热点。而骨肉瘤作为骨肿瘤中危害性巨大的疾病，能早期发现、早期预防、早期治疗是减少其危害的最有效办法。骨肉瘤的发生、发展是一个受多基因调控的动态过程，最终导致肿瘤的代谢组学发生变化。而将代谢组学应用于骨肉瘤的研究，将有助于人们了解其发生和发展的机制、明确诊断、监测手术和化疗效果、寻找治疗新靶点等。本文就代谢组学的概况、研究方法及其在骨肉瘤诊治中的应用作一综述。

简介：目的：探讨2006年9月至2010年6月应用微波消融治疗股骨及胫骨普通骨肉瘤的疗效及并发症。方法本组共15例，男9例、女6例，中位年龄16（5～52）岁。发病部位：股骨远端6例、股骨干5例、胫骨近端4例，Enneking分期均为IIB期。所有患者经活检确诊后，术前多药联合化疗1周期。手术按恶性肿瘤广泛切除原则显露肿瘤，对瘤段骨行多根微波天线矩阵式微波消融。消融完成后清除坏死肿瘤组织，5例行自体或异体腓骨移植＋钢板内固定、3例行骨水泥填充＋钢板内固定、2例行自体或异体腓骨移植复合骨水泥填充＋钢板内固定、3例单纯钢板内固定、2例单纯髓内钉内固定术。术后同术前化疗方案行4周期辅助化疗。术后2年内每3个月，术后2年以上每6个月，术后5年以上每年复查1次，随访截至时间2013年12月。结果所有病例均获（51±20）个月的随访。术后复发并肺转移4例（复发时间术后平均10.2个月）、单纯肺部转移1例，该5例全部死亡；其余10例无瘤生存。复发率26.7%，3例为骨内复发，1例软组织复发；肺部转移率33.3%。2年和5年总生存率分别为73%和53%。6例出现病理骨折及内固定断裂，骨折率40%。术后半年评价患膝关节屈伸活动均接近正常，但长期随访出现病理骨折者的肢体功能明显恶化，术后3年病理骨折组评分明显低于无骨折组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论微波消融治疗下肢长骨骨肉瘤总体生存情况与国内目前整体治疗效果相当；由于灭活骨愈合过程漫长，行植骨及内固定重建后发生病理骨折风险较高；对下肢临关节骨肉瘤，瘤段骨扩大切除人工假体置换可能更为适宜。

简介：骨肉瘤（osteosarcoma,OS）是最常见的原发性恶性骨肿瘤,约占全部骨肿瘤的15%,好发于儿童和青少年[1]。OS的传统治疗方法主要是高位截肢治疗,随着影像学、辅助化疗、外科技术及生物力学工程学的发展,自20世纪80年代以来,OS的治疗由单纯高位截肢术发展为以保肢手术、新辅助化疗相结合的综合保肢治疗,OS患者的截肢率显著降低、5年生存率较过往有所提高,然而,

简介：骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤，好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果，其单纯手术治愈率仅15%～20%[1]。随着新辅助化疗的发展，骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生（尤其是多重耐药性）导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常，降低骨肉瘤的耐药性，从而提高骨肉瘤治疗效果，是降低骨肉瘤死亡率，改善患者远期预后的重要途径。笔者对近年来有关骨肉瘤凋亡以及耐药机制的研究现状进行综述，试图为探索骨肉瘤凋亡、耐药的发生机理提供新思路。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：骨肉瘤是青少年最常见的原发恶性骨肿瘤,其起源于成骨间叶细胞,恶性程度极高,男性好发,男女发病率比值为3:2,早期即可转移,预后很差[1-6]。多发骨肉瘤是一种相对少见但侵袭性更强的骨肉瘤,最早于1936年由澳大利亚的Silverman报道[7]。定义为患者体内存在两个或者两个以上的骨肉瘤病灶但不伴有肺转移或并内脏转移,也被称为多中心骨肉瘤或者多病灶骨肉瘤[8]。多发骨肉瘤分为两类,最初诊断时发现多病灶即定义为同时里多发骨肉瘤,而在对原发灶有效的初始治疗后患者出现新的病灶则定义为异时型多中心骨肉瘤[9]。由于多发骨肉瘤发病率极低,所以对该疾病的研究相对较少,对其认识以及诊疗方案大都借鉴于单一病灶骨肉瘤研究结果。

简介：骨肉瘤是由肿瘤细胞直接形成骨或骨样组织为特征的骨骼原发恶性肿瘤，其较长见于儿童和青少年，好发于长骨的干骺端，其中股骨远端或胫骨近端多见，其次为肱骨近端，随着血液运行转移率高且早，发展迅速。以往骨肉瘤患者的临床预后差，即使选择截肢手术治疗，5年内生存率也仅为20％左右。近年来，由于多种化疗药物的发现，患者生存率得到明显提高，同时使得骨肉瘤患者的保肢治疗已成为主要趋势，对于原发无转移的患者，约70％患者可以获得长期生存。

简介：目的：探讨c-FLIP（细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白）在骨肉瘤组织中的表达情况,分析其表达与临床病理特征和预后的关系。方法：收集47例临床资料完整石蜡包埋的骨肉瘤肿瘤标本,25例骨软骨瘤标本,8例正常的骨组织标本,用免疫组化SP法和蛋白质印记法测定c-FLIP的表达水平,分析其表达与肿瘤组织学性状和预后的关系。结果：骨肉瘤标本中c-FLIP表达的阳性率是83%（39/47）,而在骨软骨瘤标本中表达的阳性率是16%（4/25）,两者比较P〈0.01;结合临床资料分析,c-FLIP蛋白表达与患者年龄、发病次数、肿瘤体积、病理类型及有无转移无关（P〉0.05）,而与临床Ennecking分期有关（P〈0.05）。结论：c-FLIP蛋白的过量表达在骨肉瘤的发生发展中可能起重要的作用。

简介：目的探讨AP化疗方案联合手术治疗四肢原发性骨肉瘤的临床效果。方法回顾2008年1月至2011年11月，收治的四肢原发性骨肉瘤30例，病例资料及随访完整的20例患者纳人本研究，男12例，女8例；年龄9～38岁，平均19岁。发病部位：股骨远端10例，胫骨近端7例，肱骨近端3例。根据Enneking外科分期均为IIB期，术前穿刺活检病理亚型：成骨细胞型8例，成软骨细胞型6例，成纤维细胞型2例，小细胞性2例，毛细血管扩张型2例。20例患者均采用AP化疗方案联合手术治疗。结果随访时间12～55个月，平均35．6个月。20例中，保肢手术病例18例，截肢手术病例2例，手术即时保肢率为90％。7例因肺转移而死亡，其中5例死于术后2年内；2例分别在术后10、12个月复发，复发率为10％，末次随访时1例死亡，1例带瘤生存。Kaplan—Meier分析患者3年总生存率为66％。末次随访时规范化疗组12例中死亡3例，生存率为75％（9／12）；不规范化疗组8例中死亡4例，生存率为50％（4／8）。13例存活并保留肢体的患者末次随访时MSTS评分为23～27分，平均25．3分。结论AP化疗方案联合手术治疗四肢原发性骨肉瘤患者生存率和保肢率尚可，可以作为一种选择性应用的骨肉瘤化疗方案。

简介：目的：本实验旨在研究骨肉瘤组织中H19基因的特异性表达模式，探讨其在骨肉瘤发生发展、浸润转移中的作用及其与预后的关系。方法收集并筛选出2009年至2010年就诊的骨肉瘤患者手术切除标本30例，采集临床指标包括患者性别、年龄、发病部位、大小、Enneking分期、组织病理学分型、有无肺转移及术后随访患者生存情况。应用PCR、RT-PCR及限制性内切酶（AluI）酶切等方法，检测30例骨肉瘤组织中H19基因的印迹状态，分析H19基因印迹丢失及其与骨肉瘤各临床病理因素参数之间的关系。结果（1）H19基因印迹丢失率在骨肉瘤组织中为41.67%，瘤近旁组织中为16.67%，瘤远旁组织中为8.33%。Kappa相关分析结果表明，上述不同组织中H19基因印迹丢失的发生频率间存在显著相关性（P＜0.05）。（2）单因素方差分析结果表明，H19基因的印迹丢失与骨肉瘤患者Ennecking分期、肺转移灶的存在与否有关（P＜0.05），而与患者的性别、年龄、部位、大小和病理分型无关（P＞0.05）。（3）Log-rank单因素生存分析表明，H19基因印迹丢失、肿瘤分期、病理学分类及转移灶的存在与否和骨肉瘤患者预后相关（P＜0.05），而性别、年龄、发病部位与患者预后无关（P＞0.05）。H19基因印迹丢失骨肉瘤患者的生存率明显降低，其差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论骨肉瘤组织中H19基因印迹状态的改变，对骨肉瘤的发生发展、浸润转移起重要作用并与患者的不良预后相关，可能成为预测患者预后情况的新靶点。

简介：为达成骨肉瘤临床规范化诊治的共识，为将来推出中国版《骨肉瘤临床诊断及治疗专家共识》奠定基础，CSCO骨肉瘤诊治专家共识北京一天津研讨会于2012年4月20日在国家会议中心召开。会议由中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO骨肉瘤专家委员会及中国抗癌协会肉瘤专业委员会化疗学组（CACA）委托北京积水潭医院主办。来自全国20余家医院的40余位代表出席本次会议。大会由CSCO骨肉瘤专家委员会主任委员、中国抗癌协会肉瘤专业委员会副主任委员兼化疗学组组长、北京积水潭医院骨肿瘤科主任牛晓辉教授主持；中国科学院院士、我国肿瘤内科的先驱孙燕院士发表开幕式演讲；骨肉瘤新辅助化疗的先驱、美国纽约St．Vincent’s肿瘤中心的Rosen教授，骨肉瘤专家徐万鹏教授，北京市创伤骨科研究所副所长黄啸原教授等应邀参加。会议本着多学科相互学习和交流、共同提高的宗旨，在骨肉瘤规范化的诊断和治疗领域进行了热烈的交流与讨论。

简介：目的：评价微波消融术治疗骨肉瘤的中期疗效，探讨瘤段骨的病理学转归。方法对1例股骨远端骨肉瘤，患者进行了原位微波消融＋内固定保肢治疗，术后随访43个月。末次随访时，拆除内固定，术中取股骨（原瘤段骨）中部、远端骨质及其周围软组织进行病理检查。结果该患者手术后53个月无瘤生存，肢体功能MTST评分30分。组织病理提示：瘤段骨中部见少量板层骨小梁、脂肪组织及再生的血管组织；瘤段骨远端骨质可见部分退变坏死及新生骨组织；股骨远端周围软组织镜下可见退变的横纹肌组织、胶原化的纤维结缔组织和神经组织。所有镜下均未见肿瘤细胞。结论该例接受微波消融治疗骨肉瘤患者的中期无瘤生存；术后43个月，原瘤段骨中仍有死骨存在，再血管化没有全部完成，仍有再骨折风险。

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。

简介：目的：观察tBid基因在骨肉瘤细胞中的表达及其对转染的SOSP-9607细胞的凋亡作用。方法：采用脂质体转染的方法,将tBid基因转染骨肉瘤细胞,间接免疫荧光法检测目的蛋白的表达和细胞形态学变化,进一步电镜观察其超微结构改变。MTT法检测目的基因转染后细胞的增殖情况,通过AnnexinV、染色流式细胞仪检测来观察其促凋亡作用。结果：转染SOSP-9607细胞后,间接免疫荧光染色检测tBid的表达,细胞出现凋亡。电镜观察呈现出典型的凋亡特征。MTT实验发现细胞的增殖被明显抑制。AnnexinV染色流式细胞仪检测可见明显的凋亡细胞,与对照组细胞（凋亡率为6%）相比,其凋亡率为35.8%。结论：tBid基因可以在转染的SOSP-9607细胞中表达,并可抑制转染细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。