简介：摘要黏着斑激酶（FAK）是一种非受体型酪氨酸激酶，广泛分布于体内多种细胞的胞质中，能够传递来自细胞膜受体、整合素以及细胞间生长因子的信号，参与调控细胞生长与分化、黏附与迁移、增殖与凋亡等重要生物学过程。FAK在许多相互独立的疾病中扮演了重要角色，眼科也不例外，笔者就FAK的一般特性及其在常见眼病中的作用进行综述，以期揭示这些疾病新的发病机制，为寻找更为有效的防治方法提供新思路。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：目的观察黏着斑激酶（FAK）与肝组织炎性反应及纤维化程度的关系及与血清HBV-DNA、HBeAg的关系。方法应用免疫组织化学方法测定64例慢性乙型肝炎患者肝组织中FAK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的分布及表达,应用免疫荧光聚合酶链反应（PCR）方法检测血清HBV-DNA的含量,应用酶联免疫法检测血清HBeAg。结果（1）FAK在对照组中以阴性表达为主,随着肝纤维化及炎性反应程度的加重,FAK阳性细胞明显增多,与炎性反应及纤维化程度呈显著正相关,r值分别为0.712、0.730,P〈0.01。（2）α-SMA在对照组中以阴性表达为主。随着肝纤维化及炎性反应程度的加重,α-SMA阳性细胞亦明显增多,与炎性反应及纤维化程度呈显著正相关,r值分别为0.778、0.793,P〈0.01。（3）FAK与α-SMA呈显著正相关,r值为0.857,P〈0.01。（4）FAK、α-SMA阳性程度与血清HBV-DNA载量高低无明显关系,r值分别为-0.006、0.018,P〉0.05;与血清HBeAg阳性率高低亦无明显关系,r值分别为0.039、5.397,P〉0.05。结论慢性乙型肝炎患者,随着肝纤维化程度加重,肝组织FAK表达明显增加,与血清HBV-DNA、HBeAg无明显关系。

简介：摘要局部黏着斑激酶(FAK)是一种细胞质内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)，在多种癌细胞中过度表达和激活，与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。FAK可以转移到癌细胞的细胞核，调节炎症基因表达，释放趋化因子和细胞因子，改变肿瘤微环境(TME)，促进免疫逃避和免疫治疗抵抗，可以作为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。FAK的研究与应用为肿瘤治疗带来了新的曙光。

简介：目的研究CO2气腹对胃癌MKN-45细胞黏着斑激酶（FAK）的影响。方法体外模拟不同压力CO2气腹环境，实验组：人胃癌MKN-45细胞置于5、10、15mmHg（1mmHg=0．133kPa）CO2气腹环境培养4h。对照组：常规条件培养人胃癌MKN-45细胞。采用Westernblot法检测各组细胞FAK及磷酸化FAK（FAKTyr397）的表达量，且分别观察15mmHgCO2作用0．5、2、4h的情况。多组比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法检验。结果实验组5、10、15mmHgCO2气腹环境下，FAK表达量分别为2．14±0．17、2．07±0．21、2．52±0．26；FAKTyr397表达量分别为1．82±0．28、1．93±0．52、3．71±0．37；而对照组FAK表达量为2．43±0．46，FAKTyr397表达量为1．71±0．23，两组比较差异有统计学意义（F=2．171，26．951，P〈0．01）。15mmHgCO2作用0．5、2、4h后，FAKTyr397表达量分别为3．41±0．44、4．12±0．56、5．24±0．41，三者比较差异有统计学意义（F=116．119，P〈0．01）。脱离气腹后恢复至处理前水平（0．72±0．16）。结论不同压力CO2气腹环境处理胃癌MKN-45细胞4h不增加其FAK表达，但可使其磷酸化而激活，且压力越高，作用时间越长，磷酸化程度越高，但脱离气腹环境后，其活性迅速降至处理前水平。

简介：目的探讨黏着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）在人类上皮性卵巢癌（epithelialovariancancer，EOC）中的表达及与临床病理特征间的关系。方法选择2004年6月至2007年12月本院收治的术前未接受放、化疗，经手术切除的56例上皮性卵巢癌患者标本为研究对象（研究组）。将研究组按淋巴结转移情况分为，有淋巴结转移组[盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移（合并肝实质转移）＋大网膜、阑尾转移，n=37]，无淋巴结转移组（n=19）；按患者年龄分为年龄〈50岁组（n=27）和年龄≥50岁组（n=29）；按2000年国际妇产科联盟（InternationalFederationofGynecologyandObstetrics，FIGO）对恶性肿瘤的分期标准，分为T1，T2期组（n=15），T3，T4期组（n=41）；按照恶性肿瘤病理学分级原则分为Ⅰ级组（n=16），Ⅱ级组（n=25）和Ⅲ级组（n=15）；按照不同组织学类型分为浆液性组（n=30），黏液性组（n=16）和内膜样癌组（n=10）。选取同期在本院诊断为卵巢良性肿瘤的22例（浆液性乳头状囊腺瘤为14例，黏液性乳头状囊腺瘤为8例）患者标本纳入对照组（本研究遵循程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得患者本人的知情同意，并与其签署临床研究知情同意书）。两组患者年龄比较，差异无显著意义（P〉0．05）。采用x^2检验比较研究组和对照组标本的黏着斑激酶阳性表达率。采用Western免疫印迹（Westernblot）技术检测研究组中是否有淋巴结转移组、不同临床分期组、不同病理学分级组、不同年龄组上皮性卵巢癌标本黏着斑激酶阳性表达率，并进行组间比较。采用x^2检验及Fisher精确概率检验分析其表达水平与临床病理特征间的相关性。结果黏着斑激酶阳性表达率研究组为76．9％（43／56），对照组为9．1％（2／22），二者比较，差异有显著意义（P�

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶(FAK)在口腔鳞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞迁移和侵袭的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院和新乡医学院第三附属医院2015年9月至2018年9月收集的79例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究标本，采用免疫组织化学分析癌旁组织和口腔鳞癌组织FAK蛋白的表达水平；采用FAK短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染人口腔鳞癌细胞系CAL-27建立FAK敲降细胞系和对照细胞系(FAK KD组和shRNA对照组)，采用噻唑蓝(MTT)分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组肿瘤细胞的迁移和侵袭水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮-间充质转化水平。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织FAK蛋白表达水平(154.23±23.09)明显低于肿瘤组织(351.29±30.18)，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.11±0.29)明显高于FAK KD组(1.52±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(133.48±5.91)个]明显高于FAK KD组[(59.87±5.10)个]，差异有统计学意义(t＝4.289，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.62±6.08)%]明显高于FAK KD组[(53.18±4.87)%]，差异有统计学意义(t＝3.948，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(149.71±18.32)个]明显高于FAK KD组[(81.58±8.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.770，P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(1.28±0.25)明显高于FAK KD组(0.63±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.995，P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.84±0.18、0.96±0.20)明显低于FAK KD组(1.79±0.23、2.39±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.027、4.318，P<0.05)。结论FAK蛋白在口腔鳞癌组织中呈高表达，参与口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程。

简介：摘要目前肿瘤的恶性化是人类致死的重要病因，肿瘤细胞的不断浸润、转移是导致肿瘤恶性化的最主要因素之一。肿瘤细胞的迁移运动是一个相当复杂的进程，其主要受黏着斑(focal adhesions，FAs)的调控。黏着斑是由多分子构成的复合物，其中踝蛋白(Talin，TLN)作为黏着斑复合物的主要成分之一，是整合素(integrin)活化的重要调控蛋白。TLN能将整合素和胞内肌动蛋白(actin)两者联系起来，同时TLN还与细胞运动的调控息息相关。文章就TLN的结构、功能以及在细胞迁移和在肿瘤中的作用进行阐述。

简介：黏着斑是细胞与周围环境的接触点,其组装和解聚的周转过程通过机械信号传导驱动细胞迁移,这种信号传递分子机制对创伤愈合、肿瘤转移等生物进程至关重要。目前肿瘤治疗中较大的难题是肿瘤细胞对传统治疗药物的治疗抗性和肿瘤转移,有关研究提示这与黏着斑分子功能密切相关。本文将就黏着斑的结构、功能及肿瘤转移中的分子机制进行综述。

简介：摘要目的探究乙型肝炎肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达水平及临床诊断价值。方法选择2018年10月至2020年8月在贵阳市公共卫生救治中心诊治的92例乙型肝炎患者作为研究对象，根据肝穿刺活检组织病理结果进行肝纤维化分期，分为A组（S0~S1级，37例），B组（S2~S3级，49例）和C组（S4级，6例）。采用荧光定量PCR、免疫组化及免疫印迹法检测各组肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达。采用Pearson法对肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达与肝纤维化分期进行相关性分析，并通过ROC曲线分析黏着斑激酶、整合素β1对乙型肝炎肝纤维化的诊断效能。结果比较3组间黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达，差异均有统计学意义（F黏着斑激酶=81.220、11.938和138.726，F整合素β1=103.906、35.852和318.706，P均<0.01）。B组和C组黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达均高于A组（P均<0.01）。黏着斑激酶、整合素β1表达与患者纤维化分期（S期）均呈正相关（r黏着斑激酶=0.610、0.642和0.706，r整合素β1=0.520、0.498和0.596，P均<0.01）。黏着斑激酶、整合素β1二者联合的基因表达、阳性表达率和蛋白表达诊断乙型肝炎肝纤维化患者的ROC曲线下面积分别为0.874、0.926和0.889（P均<0.05）。结论黏着斑激酶、整合素β1在乙型肝炎肝纤维化患者中存在随着病情程度加剧而升高的趋势，且与患者肝纤维化分期正相关，可作为早期辅助诊断乙型肝炎肝纤维化的有效指标，且二者联合诊断效能最优，具有临床应用价值。

简介：1.综述细胞外基质介导的细胞相互作用在肿瘤的起始发生、发展和转移中起有着非常重要的作用。黏合斑激酶（focaladhe-sionkinase,FAK）是一种细胞质酪氨酸激酶,这种细胞质酪氨酸激酶是一种关键信号介导子,由FAK信号途径介导的促进细胞存活和增殖作用有助于肿瘤生长和转移细胞在新位点的存活等过程。进来,有利用动物模型分析已直接证明了FAK在肿瘤形成和发展中的作用。动物模型是使用异种移植小鼠模型和条件性敲除小鼠的研究，从而为FAK致癌作用提供了更多直接证据。这些最初在小鼠异种移植模型中——这种小鼠可组成型活化重组体FAK（CD2-FAK），获得的体内数据表明其可以转换免疫缺陷型小鼠MDCK细胞并诱导肿瘤的形成。

简介：摘要目的探究黏附斑激酶在子宫内膜异位症（内异症）细胞分子的表达及其意义。方法利用免疫组化Elivision检测正常子宫内膜和内异症患者异位子宫内膜及在位子宫内膜中黏附斑激酶的表达情况。结果（1）FAK的表达率在在位子宫内膜中为73.33%、在异位子宫内膜中为93.33%、在正常子宫内膜中为35.00%，异位子宫内膜与正常子宫内膜的FAK阳性表达相比，差异有统计学意义（P＜0.01）；异位子宫内膜与在位子宫内膜的FAK阳性表达相比，差异有统计学意义（P＜0.05）；在位子宫内膜与正常子宫内膜的FAK阳性表达相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）FAK表达水平与内异症临床分期有关，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论FAK在内异症患者异位子宫内膜及在位子宫内膜组织中高表达，且与临床分期有关，提示FAK可能成为内异症潜在的分子标志物或治疗靶点。

简介：摘要肿瘤的扩散和转移是恶性肿瘤的一个重要特征，肿瘤细胞的侵袭性生长是一个多步骤的复杂过程，有多种生物化学因子参与其中。肿瘤细胞必须黏附于细胞外基质，通过促进依赖于PTK激酶活性的细胞外基质信号转导，进而影响细胞的黏附、运动与迁移。局部粘着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）介导的信号转导系统就是其中最为重要的细胞信号转导途径之一。因此在理论上阻断FAK的表达就有可能干扰细胞外基质对肿瘤细胞侵袭性生长的调控，进而达到抑制肿瘤细胞侵袭转移发生的目的。

简介：黏贴式挂钩虽然便利，拆除时却大费周折。此时，只要将蘸醋的棉花铺在挂钩四周，使醋水渗入挂钩与墙壁的缝隙中，几分钟之后，便可用扁头螺丝刀轻易拆除挂钩。残留的黏着剂也可用醋擦拭千净。

简介：年轻时不曾貌美，人到中年，更几乎忘了容颜这回事。那天，偶然照镜子，发现右脸有块斑，比一元硬币还要大，忍不住小小地惊悚了一下：难道真的是韶华易逝，这么快就长出了老年斑？

简介：妈妈心语：在教育孩子这一事业中．作为家长，要保持好一颗童心．多参与到孩子的活动中去。及时了解孩子的内心需求．有利于我们进行教育。

简介：摘要：本文对地铁车辆制动方式进行了介绍，基于雨雪天气车轮打滑的问题，重点分析了空气制动情况下，等磨耗及等黏着两种制动方式的区别，通过研究两种方式下的空气制动力分配情况以及对生产运作的影响，最终得出较优的方案。

简介：医学证明：”脸上斑块儿、体内瘀块儿”．气血瘀滞．脏腑失衡、人体内分泌紊乱是面部生斑、皮肤粗糙的根本原因。气血运行不畅．经脉不通．造成瘀血内停。气血便不能到达皮肤颜面、营养肌肤．皮肤中的黑色素就不能随人体正常代谢排出体内．久而久之便形成了色斑。加之日晒及现代人因生育、流产、盲目使用含有铅、汞、激素类化妆品、环境污染、电脑辐射、生活压力大等诸多外在因素的影响．面部色斑问题成了许多女性的心头顽疾……

简介：SK-II等化妆品里含有有害物质的消息可是把女人吓得不轻。既然外用化妆品的安全不能保障,那就试试吃吧,把脸上的不如意吃“下去”。

简介：斑比是一只聪明的小鹿。母亲十分疼爱斑比，经常教他一些生活常识和生存技能。