简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：目的:探究肝硬化合并早期肝性脑病患者在临床治疗中加强护理服务的应用价值。方法:将本科室2017年4月-2018年4月入院治疗的58例肝硬化合并早期肝性脑病患者作为此次研究对象,将其按照入院奇偶顺序分为对照组和研究组,分别实施常规护理和综合护理,分组统计58例患者护理后生活质量评分、护理后6个月遵医行为以及疾病复发情况,进行组间对比。结果:研究组患者护理后躯体功能、生理功能以及社会功能评分高于对照组,按规用药、合理饮食、规律生活以及定时复检的达标率高于对照组,且疾病的复发率低于对照组,差异对比显著,统计学计算后有统计学意义(P<0.05)。结论:肝硬化合并早期肝性脑病患者在临床治疗中加强对患者的护理干预能够有效提升患者生活质量,提高患者对医嘱的遵守情况,促进患者预后质量的提升,降低疾病复发率,临床应用效果显著,值得推广实施。

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性肝脂肪变（non-alcoholichepaticsteatosis）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）[1-2]。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征（metabolicsyndrome，MetS）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行，NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）慢性感染者合并NAFLD[3-5]，严重危害人民生命健康。

简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：本文仅对肝前性黄疸的诊断和治疗作一总结。1黄疸的定义黄疸是由于各种原因引起血清胆红素升高、出现巩膜、黏膜和皮肤黄染，是临床上常见的症状和体征。血清总胆红素的正常值为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）。当胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）时，肉眼难以发现，称为隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/dl）时，出现肉眼可见的黄疸，称为显性黄疸。

简介：目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例，随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降，且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组（P均＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效，改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状，降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平，且安全性高，建议在临床上推广。

简介：目的探讨小儿功能性消化不良（FD）与十二指肠嗜酸性粒细胞（EOS）增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组，另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织，采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计，采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组血浆中的白细胞介素-6（1L-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组（P〈0．05），治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值，但差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低（P〈0．05）。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组（P〈0．05）．治疗后上述炎性因子水平有所下降，但仍显著高于对照组（P〈0．05）;观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组（P〈0．05）。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系（P〈0．05），与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）；肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）,与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高．而IL-10水平降低，这些变化与FD的发病存在正相关关系。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

简介：胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻，胆汁淤积，胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象[1]。定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内；肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组及中国医师协会脂肪性肝病专家委员会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上，对2010年制订的《酒精性肝病诊疗指南》进行修订。本指南中的证据等级根据GRADE分级修订，分为A、B和C3个级别，推荐等级分为1和2两个级别，见表1。

简介：长病程的溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectalcancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。

简介：目的:研究口腔扁平苔藓和慢性胃炎的相关性。方法:选取我院收治的口腔扁平苔藓患者189例作为研究对象,对其进行胃镜检查,查阅相关资料,分析口腔扁平苔藓和慢性胃炎的相关性。结果:所选的189例口腔扁平苔藓患者中有182例患者慢性胃炎,口腔扁平苔藓症状与胃炎程度具有相关性,白色条纹状苔藓患者多为浅表性胃炎,而充血糜烂状苔藓患者多为浅表-萎缩性和萎缩性胃炎;口腔扁平苔藓治疗效果与胃炎程度有关,浅表性以及浅表-萎缩性胃炎治疗效果显著优于萎缩性胃炎,差异具有统计学意义。结论:口腔扁平苔藓和慢性胃炎具有一定的相关性。

简介：目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月～2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期直径（LVVED）和左心室后壁厚度（LVPWd）;采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平,采用ELISA法检测血清白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为（4.3±1.6）mmol/L、（2.4±0.9）mmol/L和（2.8±1.1）mmol/L,显著低于对照组的（5.1±1.7）mmol/L、（2.9±0.9）mmol/L和（3.3±1.2）mmol/L（P〈0.05）,血清HDL-C水平为（1.3±0.5）mmol/L,显著高于对照组的（1.0±0.4）mmol/L（P〈0.05）;观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组（P〈0.05）;观察组LVEF为（47.2±6.4）%,显著高于对照组的（42.8±5.8）%（P〈0.05）,LEVDD和LVPWd分别为（52.5±7.3）mm和（10.1±0.9）mm,显著低于对照组的（58.2±7.6）mm和（11.4±1.1）mm（P〈0.05）;观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为（2.8±0.4）μmol/L、（3.4±0.7）mg/L和（39.3±6.9）ng/L,显著低于对照组的（3.0±0.4）μmol/L、（3.9±0.7）mg/L和（45.9±8.4）ng/L（P〈0.05）,血清IL-10水平为（28.7±8.6）ng/L,显著高于对照组的（22.3±5.4）ng/L（P〈0.05）.结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.

简介：近二十年来,随着对炎症性肠病(IBD)发病免疫学机制的深入研究,其治疗药物已由传统的5-氨基水杨酸、糖皮质激素和硫唑嘌呤发展至静脉或皮下注射生物制剂,如肿瘤坏死因子抑制剂和整合素拮抗剂。但由于上述药物的给药方式、长期使用的不良反应以及治疗疾病时失效或失应答,寻找具有稳定结构、不良反应小的口服药物已成为临床的迫切需求。目前IBD的新型口服药物包括α4整合素拮抗剂AJM300、JAK拮抗剂tofacitinib和反义寡核苷酸mongersen等,本文就新型口服药物的研究现状作一综述。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

简介：病例：患者女，62岁，因“腹泻4年，四肢无力2周，加重2d”于2017年3月15日收治入院。患者4年前无明显诱因下出现腹泻，每日6~7次，为白色水样便或黄色稀便，伴腹胀，排气后腹胀可缓解，余无明显不适，当地医院诊断为“胃肠炎”，予以输液治疗（具体药物不详），患者症状未见缓解，遂自行服用中药治疗，配合长期饮食治疗（饮食单一、清淡），腹泻仍未见好转。入院前2周，患者无明显诱因下出现四肢乏力，但不影响正常生活，故未予重视，未接受治疗。入院前2d，患者四肢无力症状加重，无法站立、行走，双手无法持握，无心悸，无胸闷、气短，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无神志不清、四肢抽搐等，遂就诊于我院急诊科。

简介：背景:目前研究发现脂质代谢异常、脂肪肝与结直肠息肉的发生具有相关性,但仍有争议。肝脏受控衰减参数(CAP)在评估肝脏脂肪变程度中具有良好的应用价值。目的:分析脂质代谢和肝脏CAP与结直肠息肉的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于青岛市市立医院行电子结肠镜检查的患者,根据检查结果分为结直肠息肉组和对照组。比较两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CAP、BMI,并分析脂质代谢指标与CAP的相关性。结果:与对照组相比,结直肠息肉组TG异常的发生率、CAP、BMI均显著升高(P<0.05);而两组血清TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB、脂蛋白a水平异常发生率无明显差异(P>0.05)。结直肠息肉患者CAP与TG、LDL、BMI呈正相关(r=0.201,r=0.135,r=0.438;P均<0.05),而与TC、HDL无关(P>0.05)。结论:TG、CAP、BMI可能与结直肠息肉的发生相关。

简介：目的:探究ICU患者行CRRT并发应激性消化道出血的影响因素及护理对策。方法:选取34例处于ICU并实施CRRT的患者实施回顾性分析。结果:肾功能得到控制有25例(73.53%);间断性血液透析患者5例(14.71%);自身脏器管衰竭导致患者死亡有2例(5.88%);经济负担过大导致出院有2例(5.88%)。结论:探究分析重症加强护理病房(ICU)患者行CRRT并发应激性消化道出血的影响因素,同时采取有效的护理措施后,患者的病情得到了有效的控制,同时有效提升了患者的生命质量。

简介：背景:炎症性肠病(IBD)的发生、发展与饮食关系密切,食物不耐受在IBD中的发生情况及其与IBD的关系尚不十分清楚。目的:探讨活动期克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者中食物不耐受的差异。方法:选取2016年1月—2017年11月中南大学湘雅医院确诊的活动期134例CD、67例UC患者和42名正常对照者。以ELISA法检测14种食物的血清特异性IgG,据此评价食物不耐受情况,分析CD和UC患者食物不耐受的差异。结果:CD和UC患者食物不耐受阳性率均显著高于对照组(P<0.001),CD患者又明显高于UC患者(P<0.001)。三组间食物不耐受程度相比差异有统计学意义(F=46.707,P<0.001)。CD患者4种和6种食物不耐受的发生率均明显高于UC患者(P<0.001)。与UC患者相比,病变累及结肠的CD患者的食物不耐受率无明显差异(P=0.100),而累及小肠的CD患者明显升高(P=0.010)。多元Logistic回归分析显示,食物不耐受≥4种为病变累及小肠的CD的危险因素(P=0.040)。结论:CD和UC患者的食物不耐受阳性率均明显高于对照组,CD患者食物不耐受发生率高、程度重、种类多,病变累及小肠的CD患者的食物不耐受发生率明显高于结肠型CD和UC患者,食物不耐受≥4种可能为小肠型CD的预测因素。

简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。