简介:本文就“介质磁化中附加分子磁矩△Pm之成园”问题谈了自己的看法。旨在论述“产生附加分子磁矩△Pm的原因,不是感生电场力,而是外磁场B0对核外电子的洛仑兹力作用”,并就两种特殊情况下之附加电子轨道磁矩作了定量分析,给出了附加分子磁矩△Pm与B0之定量关系。
简介:摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只,随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组(低剂量、中剂量、高剂量)、SP600125组6组,每组12只,对照组不处理,空白对照组给予生理盐水,PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg,SP600125组给予SP600125+高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、活性氧(ROS)水平与肺组织核转录因子(NF-kB)、表皮生长因子受体(EGFR)、钙激活氯离子通道(CLCAlRNA)磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),PM2.5低中高剂量存在递进关系,SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义(P<0.05)。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂,可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤,且呈现剂量依赖,其对NE的影响可能为潜在的致病途径。
简介:高考加分政策作为一项旨在照顾社会特殊贡献群体、激励才能优异学生以及提高弱势社会背景学生接受高等教育机会的制度规范,适应了城乡及区域教育资源分配不均的基本国情,在施行几十年来取得了良好的社会效果。然而自新世纪以来,随着国家部分高考加分权的下放,某些利益群体在高考加分政策实施时,利用政治和经济上的裙带关系进行权力寻租的现象层出不穷,高考加分政策在实施过程中的问题引起了社会舆论的广泛讨论。本文从高考加分政策的流变出发,检讨和反思其在现实中面临的问题与争议,深入分析其政治、教育和社会方面的实际功效,并结合域外高校招生加分政策经验来探析我国高考加分政策的改革趋向。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:PM_(1.0)(好粒子,与直径<1μm),PM_(2.5)(好粒子,与直径<2.5μm)并且PM_(10)(粗糙的粒子,与直径<10μm)是在香港的一条高交通的道路附近的测量at24小时间隔,从2004年10月到2005年9月。Massconcentrations为三粒子部分被决定,平均为PM_(1.0),PM_(2.5)和PM_(10),分别地44.5±18.4,55.4±25.5和81.3±37.7μg·m~(-3)。PM_(2.5)是3.7times美国EPA“s15μg·m~的年度NAAQS(-3)。总的来说,PM_(1.0)占了44~69%(一般水准57%)PM_(10),当PM_(2.5)占了58~82%时,(一般水准71%)在这学习。Theparticulate群众在冷季节与高集中显示出明显的季节的模式并且在温暖的季节低,PM_(2.5-10)的特别高的集中在冷季节期间。PM_(2.5)的集体集中的Diurnalvariations在7月期间是坚定的,证明二个学生在早上和下午上下班时间达到顶点。