简介：美国每年金黄色葡萄球菌（金葡菌）菌血症发生率约为4.3/10万--38.2/10万。自20世纪90年代以来,此类感染者30d全因病死率高达20%,其中甲氧西林耐药是金葡菌菌血症致死的独立危险因素。金葡菌菌血症患者易并发细菌性心内膜炎,治疗不充分常可危及生命。因此,如何早期诊断感染性心内膜炎,确诊后治疗方案（药物、疗程）的优化成为金葡菌菌血症诊治的关键。

简介：TANDE和他的同事回顾性分析其所在医院5年间85例有一处或多处人工关节（共143处人工关节）并曾发生金黄色葡萄球菌（金葡菌）菌血症的患者。其中35例（41．2％）至少发生一处血源性人工关节感染，在35例中共进行72次关节成形术，其中39次的人工关节发生了血源性感染。这些患者的菌血症均为社区获得性感染，社区获得性金葡菌菌血症与医院获得性金葡菌菌血症的比例为18．07。

简介：耐甲氧西林金葡菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌，自1961年首次发现MRSA以来‘引，其在金葡萄中分离率不断上升，据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告，

简介：目的研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ（TSST-Ⅰ）基因和杀白细胞毒素（PVL）基因的分布特征。方法收集临床分离的74株金葡菌，PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因。结果74株金葡菌PCR法对其行mecA基因检测，检出率为55．4％（41／74）。PVL阳性菌株的分离率为29．7％（22／74），PVL阳性的MRSA为15株（15／41，36．6％），PVL阳性的MSSA为7株（7／33，21．2％），差异无统计学意义（P〉0．05）。TSST-Ⅰ基因检出率为6．8％，MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因。结论MRSA呈多重耐药性，易造成医院内暴发流行，携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强，应加强医院感染控制，防止其播散流行。

简介：MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和（或）苯唑西林MIC〉2mg／L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因，但是一小部分MRSA不携带mecA基因，存在其他的耐药机制，如青霉素结合蛋白（PBP）改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检测方法。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）能够引起从症状轻微的皮肤软组织感染到威胁生命的脓毒血症等各种临床感染。在感染过程中,该菌能够形成一种特殊的变体——小菌落突变株（smallcolonyvariants,SCV）。金葡菌SCV早在100多年前就已报道,20年前因发现其与持续性、复发性难治金葡菌感染相关而受到关注。

简介：临床资料患者男，79岁，罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术＋乙状结肠造瘘还纳术＋肠粘连松解术，置中心静脉导管及头孢菌素（具体不详）抗感染，术后6d出现畏寒、寒战、发热，体温最高41℃，予拔除中心静脉导管，

简介：2008年欧洲抗生素耐药监测系统（EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS）的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia,HAP）和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。

简介：目的了解磷霉素耐药金黄色葡萄球菌（金葡菌）murA、glpT及uhpT基因的变异情况,探索变异与磷霉素耐药的相关性。方法连续收集2014年1—3月复旦大学附属华山医院临床分离磷霉素耐药金葡菌44株,及同期磷霉素敏感金葡菌6株;采用琼脂稀释法测定磷霉素最低抑菌浓度;聚合酶链反应（PCR）及测序分析fosB、murA、glpT及uhpT的变异情况。结果44株磷霉素耐药金葡菌临床株中,42株存在murA、glpT和（或）uhpT基因变异,其中12株同时检出fosB基因;6株敏感株中有2株出现murA和（或）glpT基因突变,无uhpT基因变异。合计50株金葡菌中发现murA、glpT及uhpT3种基因的变异类型分别达3类、9类及6类。结论磷霉素耐药金葡菌中murA、glpT及uhpT突变常见,可能参与金葡菌磷霉素耐药性形成。

简介：长期以来，万古霉素是治疗甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）感染的金标准。但近年来已出现对万古霉素不敏感和耐药MRSA菌株，万古霉素在治疗上述感染中的地位需要重新评估。无论门诊患者还是住院患者中，MRSA所致感染迅速增加，已成为医院感染主要病原菌之一。重症MRSA感染患者病死率显著增高，住院时间延长，医疗费用增加。

简介：目的了解儿童金黄色葡萄球菌（金葡菌）分离株耐药情况,为临床治疗用药提供依据。方法采用微生物检验报告系统统计分析金葡菌分离株中耐甲氧西林金葡菌（MRSA）比率,并分析MRSA和甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）对主要抗菌药物的耐药性差异。结果共分离到647株金葡菌,其中MRSA194株,占29.98%。MRSA和MSSA对万古霉素、替加环素、替考拉宁、利奈唑胺、奎奴普丁-达福普汀和呋喃妥因均100%敏感,对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑、阿米卡星、青霉素的耐药率差异无统计学意义;MRSA对大多β内酰胺类药物及其含酶抑制剂、红霉素、四环素、利福平、庆大霉素、环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率较MSSA高,差异有统计学意义。结论金葡菌儿童临床感染形势严峻,MRSA和MSSA对多种抗菌药物耐药率差异明显,儿童金葡菌相关性感染可根据病情及参考药敏结果选用敏感的抗菌药物治疗。

简介：目的了解皮肤软组织及创伤感染的金葡菌携带的杀白细胞素（Panton-ValentineLeukocidin，PVL）基因、表皮剥脱性毒素（ETs）基因、中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）的州基因的特点。方法对连续收集的皮肤软组织感染中分离的90株金葡菌，采用多重PCR同时检测金葡菌特异性16SrRNA基因、mecA基因、PVL基因，采用PCR法检测TSST-1及EtsA、B基因。结果金葡菌mecA基因阳性47株（占金葡菌52．2％）为耐甲氧西林金葡菌（MRSA）。有1株MRSA的EtsB基因阳性，1株MRSA的TSST-1阳性，有7株金葡菌携带PVL基因，其中3株为mecA基因阳性株（MRSA）。结论金葡菌可分泌多种毒索，携带PVL毒素的金葡菌常可以引起严重的侵袭性感染，尤其对产毒的MRSA感染引起足够的重视，是防控的重点。

简介：目的了解重庆医科大学附一院近年临床分离的金葡菌中，耐消毒剂基因qacA的流行情况，从而指导临床抗菌药物、消毒剂的合理使用。方法选取有代表性的1价和2价化合物，检测126株金葡菌的MIC，阳性株用PCR法检测qacA基因型，采用CLSI推荐的30μg头孢西丁纸片法进行MRSA鉴定。结果临床分离的126株金葡菌中，12株qacA基因型呈阳性（阳性率为9．5％），52株为MRSA（其中qacA基因阳性率为17．3％）。结论临床分离的金葡菌中，qacA基因携带率较高。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的感染率逐年攀升[1]。

简介：目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌（金葡菌）血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL／6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液（PBS）作为血流感染组和对照组，在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆（肝、肺、肾）经24-48h细菌培养后检测其细菌计数；酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量；荧光定量．聚合酶链反应（qRT-PCR）及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量；HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加，HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死，并随感染时间而加重；所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高；3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高，而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高；而且，感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关，并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向，并为其治疗带来新的方法。

简介：目的分析深圳市南山区人民医院金黄色葡萄球菌血流感染的临床特征和起病后30d内死亡相关的危险因素。方法回顾分析2008-2015年由金黄色葡萄球菌所致血流感染患者的临床和微生物学资料,分析30d内死亡相关危险因素。结果共121例患者入组,其中MRSA血流感染检出率为17.4%（21/121）。相比较于MSSA血流感染,MRSA血流感染中年龄≥65岁老年患者更多、医院感染和呼吸道感染更为常见（P值分别为0.026、0.035和0.001）;并且MRSA血流感染患者中复数菌感染更多和接受了更多的不恰当初始抗感染治疗（P值分别为0.005和0.001）。患者起病后30d内的死亡率为18.2%（22/121）。通过单因素和多因素回归分析示仅实体肿瘤（OR,8.932,P=0.004）和感染性休克（OR,56.721,P〈0.001）是患者起病后30d内死亡的独立危险因素。结论实体肿瘤和感染性休克,比MRSA感染在金黄色葡萄球菌血流感染患者死亡中起了更重要的作用。

简介：目的了解1999-2014年复旦大学附属华山医院血液和脑脊液等无菌体液中分离的金黄色葡萄球菌（金葡菌）对临床常用抗菌药物的敏感性及其毒力基因检测。方法采用琼脂稀释法测定万古霉素等抗菌药物对临床分离金葡菌的最低抑菌浓度（MIC）；采用聚合酶链反应（PCR）法检测MRSA的耐药基因mecA、mecC及其毒力基因PVL和sasX。结果258株金葡菌中MRSA菌株占54．3％（140／258），MSSA占45．7％（118／258），血液、脑脊液和胸腹水等无菌体液中MRSA的检出率由1999-2002年的71．9％逐年下降至2011-2014年的43．7％。药敏试验结果显示：MRSA对多数受试抗菌药物的耐药率均高于MSSA。MSSA对受试抗菌药仍然十分敏感，细菌耐药率除青霉素外，均≤11％。β内酰胺类（除青霉素外）对MSSA的MIC90值均≤1mg／L。未发现对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。90株临床分离的MRSAmecA基因阳性检出率为100％，未检测到mecC基因；sasX基因的阳性检出率为46．7％，未检测到PVL基因。sasX阳性的MRSA和sasX阴性的MRSA菌株对β内酰胺类抗生素、磷霉素和左氧氟沙星均高度耐药，但sasX阳性MRSA菌株对阿米卡星和甲氧苄啶一磺胺甲噁唑的耐药率均高于sasX阴性的MRSA菌株。结论MRSA对临床多数抗菌药物耐药，为临床合理应用抗菌药物，应重视和加强对金葡菌中MRSA的监测。

简介：中华医学会感染与抗微生物治疗高峰论坛：甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略于2011年4月17日在长沙举行。60余位来自感染科、呼吸科、血液科、重症医学、皮肤科、普外科、烧伤科、肾病科、儿科等临床学科及医学检验科的资深专家就甲氧西林耐药金葡菌感染的病原诊断和治疗的相关问题进行了广泛深入讨论，拟定了“甲氧西林耐药金葡菌感染的治疗策略一专家共识”的内容纲要。目前国内尚缺少基于充分临床实践（循证医学）证据的治疗耐甲氧西林金葡菌（MRSA）感染的指南或专家共识可供参考。

简介：耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌的高分离率在一定程度上可能与氟喹诺酮类药物的过度使用有关。本文作者等研究了减少氟喹诺酮类药物使用与MRSA和氟喹诺酮类耐药铜绿假单胞菌的分离率的相关性。本研究共分为3个时段：干预前期（2000年1月-2005年8月），干预期（2005年9月-2006年3月）和干预后期（2006年3月2010年3月）。采用分段回归分析方法评估控制氟喹诺酮类药物的用量与细菌耐药性之间的关系。

简介：目的调查溶血葡萄球菌vga（A）LC基因与克林霉素耐药特点。方法用琼脂稀释法测定红霉素和克林霉素对63株溶血葡萄球菌的MIC，PCR技术检测vga（A）LC及其他克林霉素耐药相关基因。结果23株受试菌对克林霉素耐药，其中2株对红霉素敏感（MIC均为0．25mg／L），对克林霉素耐药（MIC均为8mg／L），vga（A）LC基因检测均阳性；6株结构型大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素B类（MLSB）耐药，15株诱导型MLSB耐药，均未检出vga（A）LC基因；1株结构型MLSB耐药菌携带ermB基因，5株结构型MLSB和15株诱导型MLSB耐药菌均携带ermC基因；10株克林霉素耐药菌携带linA／linA’基因。结论我院发现携带vga（A）LC基因的溶血葡萄球菌。