简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.
简介:膜性肾病(membranousnephropathy,MN)是一个病理形态学诊断名词,是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。其中病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN),另一类为继发性膜性肾病,常见继发性者多由自身免疫性疾病、肿瘤、药物等引起[1]。大多数MN患者,其5年的肾脏存活率大约为70%~90%,10年肾脏存活率大约为50%~60%。Hogan等[2]随访1189例MN患者,其5年、10年、15年的肾脏存活率分别为86%、65%、59%。目前膜性肾病发病机制尚不明确,现代医学仍缺乏较为有效的治疗方案,部分患者仍会发展为终末期肾病。一些临床研究证实:免疫球蛋白、ACEI类药物、单纯糖皮质激素、糖皮质激素加用环孢素、烷化剂等疗效均不佳[3~7]。经研究表明,长期免疫治疗可以造成免疫耐受,血栓栓塞等多种并发症。MN的患者中老年人居多,免疫抑制治疗过程中比较容易出现感染等诸多不良反应,严重影响患者的远期预后以及肾脏的生存能力。而中医药在对其病因病机的认识和治疗方面显示出独特的优势。中医中无膜性肾病一词,本病属中医的“水肿”、“尿浊”范畴。汉代张景岳在《金匮要略》以表里上下为纲,将水肿分为风水、皮水、正水、石水、黄汗五种类型的基础上又根据五脏发病机制及证候将其分为心水、肝水、脾水、肺水、肾水。中医治疗膜性肾病由来已久,近年来应用中医疗法治疗膜性肾病已逐渐成为一种趋势,并越来越受到广大医务工作者的关注与重视。兹将近年来中医对该病的研究和诊治状况综述如下。
简介:目的:通过测定维持性血透患者应用甘露醇疗法治疗前后心肺功能的变化,探讨改善血透患者心肺功能不全的新治法。方法:选择维持性血透患者,在积极除水,下调干体重,纠正重度贫血,强心、抗炎等治疗后,仍有心肺功能不全者82例,随机分为对照和治疗两组,对照组39例维持原有血透治疗方案,治疗组43例在上述治疗方案的基础上于每次透析中加用甘露醇疗法。1个月后分别观察两组研究治疗前后心衰症状、心肺功能检测、尿量、肾功能以及血压的变化情况。结果:两组治疗前心衰症状、心肺功能测试、血压、尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)及心脏结构各项指标对比,均无统计学意义(P〉0.05);治疗组治疗前后患者心衰症状、心肺功能测试及血压指标对比,均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),而尿量、Scr、BUN、Ccr及心脏结构指标对比均无统计学意义(P〉0.05),对照组以上各观察指标治疗前后对比均无统计学意义(P〉0.05)。结论:透析中应用甘露醇脱水疗法,可及时纠正和防止透析性肺脑失衡,显著改善血透患者肺的弥散及小气道的通气功能,降低肺循环压,并能反射性降低透析患者的高血压,从而减轻心脏的前后负荷,进一步提高患者的心肺功能,同时又不影响患者残余尿量及肾功能。为维持性血液透析患者心肺功能不全的治疗探索出一条新的有效治法。
简介:目的探讨原、继发性膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)的临床病理特点。方法对全部MPGN患者的临床表现、实验室检查及病理表现(包括病理半定量检查)进行回顾性对比分析。结果原发性MPGN仅占全部肾活检病例的0.27%。继发性MPGN主要为膜增殖性狼疮性肾炎(MPGN—LN)、乙型肝炎病毒相关膜增殖性肾炎(HBV-MPGN)、膜增殖性IgA肾病(MPGN-IgAN)及原因不明MPGN。与原发性MPGN比较,MPGN—LN、HBV-MPGN及原因不明MPGN患者的肾病综合征患病率高,MPGN-IgAN患者肾功能损伤重。前三者光镜下均可见“白金耳”,免疫荧光“满堂亮”,电镜检查电子致密物多部位沉积;而MPGN—IgAN患者的肾小球损伤指数及肾小管间质损伤指数最高。结论继发性MPGN与原发性MPGN在临床及病理方面有所不同。
简介:病例患者,男,29岁,藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿,腹胀,活动后心悸气促,伴有恶心、呕吐胃内容物,无发热腹痛及关节肌肉疼痛,8d前当地医院检查发现蛋白尿,水肿腹胀进行性加重,遂入我院。否认肝炎史,有大量饮酒史9年,每天半斤白酒。入院体检:T36.8℃,P83次/min,R19次/min,BP90/60mmHg,神清。颜面水肿,口腔黏膜未见溃疡,全身皮肤无皮疹,右下肺叩诊呈浊音,呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆,剑下压痛,无反跳痛,肝脾未触及,肝、肾区无叩痛,移动性浊音(+)。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规:WBC8.75×109/L,NEUT0.903,Hb211g/L;尿常规:PRO(++),尿蛋白定量15.9g/24h;血生化:TP55.7g/L,Alb14.8g/L,GLO40.9g/L,ALT53U/L,AST44.7U/L,ALP96.1U/L,γ-GGT266.8U/L,BUN22.88mmol/L,Scr109μmol/L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规:乳糜性,浑浊,无凝块,李凡他试验(-),有核细胞计数0.01×109/L;腹水生化:蛋白7.8g/L;腹部彩超:肝脏体积增大,结构欠清晰,左肝缘变钝,实质回声不均匀,弥漫性增粗,第二肝门静脉消失,门静脉主干内径1.2cm,腹腔大量腹水。泌尿系彩超:双肾形态大小正常,皮实质回声均匀,皮髓质分界清楚。X线胸片:右侧胸腔少量积液;入院诊断:肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注,并给予抗凝,金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功:TP34.8g/L,Alb15g/L,GLO19.8g/L,总胆红素3.2μmol/L,DB1.7μmol/L,ALT495.8U/L,AST432.2U/L,ALP259.1U/L,γ-GGT659.4U/L,血清总胆汁酸19.5μmol/L;肾功能:BUN6.83mmol/L,肌�
简介:系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国最常见的慢性肾脏病(CKD),临床以持续性蛋白尿和(或)血尿、水肿、高血压、进行性肾功能损害为主要病理表现。其中,感染不仅是本病患者的严重并发症,也是引起病变急性发作的常见诱因,以及导致肾功能损害的主要原因。虽然,几十年来各种针对性的抗菌药物已普遍应用,但患者感染的发生率、复发率和再感染率并未显著降低。尤其是一些特殊人群的感染为临床治疗的难点,如:病人免疫功能低下,肾脏代谢障碍及内环境紊乱,机体对感染的应答反应异常,病原体分布改变和产生耐药菌株,病情迁延反复,不能长程抗菌治疗等等。抗生素选择因而受到种种限制,经典的治疗往往难以控制病情。
简介:目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只,随机分为4组:①对照组;②生理雌激素组;③低雌激素组;④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变;通过免疫组化方法检测转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA);并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变,其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调(P〈0.01);与生理雌激素组相比,低雌激素组纤维化病变加重,上述物质表达均明显增多(P〈0.05);而17-β雌二醇组则病变均减轻(P〈0.05)。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1,和α-SMA的表达,抑制细胞外基质的生成,进而韶到延绣肾间后纤维化的作用.