简介：目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后，采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶（5-FU）、健择（GEM）及奥沙利铂（OXA）3种化疗药物的敏感性，并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降（P〈0．05）。50μg/m15-FU对SW1990、PCT．3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为（53．96±4．32）％、（58．49±5．98）％、（49．57±4．36）％；25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为（53．02±4．06）％、（61．90±4．89）％、（38．09±4．88）％，10μg／mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为（57．33±6．27）％、（50．90±4．90）％、（47．26±4．29）％，均显著低于对分散细胞的抑制率（P〈0．05）。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低，耐药性增加，更符合体内状态。

简介：光敏感性病是指对紫外线和有时对可见光的异常敏感。光敏感的临床表现多样，包括过度日晒伤反应，水疱、结痂，丘疹样、湿疹样或荨麻疹样瘙痒性的皮疹，罕见为重症光损害伴早期皮肤癌。本文全面综述了先天性和获得性光敏感性疾病，重点介绍全科医师有可能见到的光敏感性疾病。

简介：目的探讨α—adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系。方法收集中国汉族EH组150例，正常血压（normaltensive，NT）对照组150例。采用改良的Sullivan’s法将150例高血压病患者分为盐敏感性（SS）和非盐敏感性（NSS）高血压病组，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α—adducin基因型，采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB。结果（1）α—adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组（P〈0．05）；在SS和NSS组：α—adducinTrpTrp型基因频率显著高于NSS组（P〈0．05）。在EH和SS组，PRA水平与α—adducin各基因型间未见有显著变化（P〉0．05）；（2）SS组晨尿β2-MG及尿ALB／Cr显著高于NSS组（P〈0．05），血β2-MG在SS和NSS组无明显差异；在SS组中α—adducinTrpTrp基因型组，尿β2-MG及尿ALB／Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组（P〈0．05）。结论（1）α—adducinGly460TrpTrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关，与PRA水平无相关性；（2）α—adducinTrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关，可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素。

简介：目的探讨MTT法体外药物敏感性试验在胰腺癌化疗药物选择中的作用。方法取156例胰腺癌患者的肿瘤组织进行体外原代细胞培养，以MTF法检测吉西他滨（GEM）、5氟脲嘧啶（5-Fu）、丝裂霉素（MMC）、奥沙利铂（L—OHP）、伊立替康（CPT-11）、顺铂（DDP）对癌细胞的抑制率。按照实体瘤体外敏感标准，以抑制率〉70％为高度敏感，50％～70％为中度敏感，〈50％为不敏感（耐药）。结果156例胰腺癌标本经病理证实为导管癌135例、腺鳞癌13例、黏液腺癌8例。胰腺导管癌对6种药物均高度敏感；胰腺黏液腺癌和腺鳞癌对5种药物（分别除L．OHP和GPT-11外）高度敏感。GEM对胰腺癌细胞的抑制率高于MMC、L—OHP及CPT-11（P〈0．05），与5-Fu和DDP无显著差异。其他5种药物之间无显著差异。不同类型的胰腺癌细胞对6种化疗药物的敏感性高低排序不同，导管癌对药物敏感性依次为GEM〉DDP〉5-FU〉CPT-11〉MMC〉L—OHP；黏液腺癌为GEM、CPT-11〉DDP、5-FU、MMC〉L—OHP；腺鳞癌依次为L—OHP〉GEM〉5-FU、MMC〉DDP〉CPT-11。结论MTr体外药物敏感性试验有助于胰腺癌化疗药物的正确选择，具有一定临床应用价值。

简介：目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物（tumorlysate，TL）的树突状细胞（dendriticcells，DC）经卡介苗（CGB）活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC，用TL负载DC，并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态，流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型，ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后，CD83和CD86阳性率分别从（3．7±0．3）％和（38．6±5．0）％显著增加至（16．5±0．6）％和（76．5±2．5）％（P〈0．05）；DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从（20．18±2．06）pg／ml和（61．38±1．19）pg／ml显著增加至（62．48±3．80）pg／ml和（592．53±17．96）pg／ml（P〈0．01）；DC与自体混合淋巴细胞以1：100、1：50、1：10、1：5的比例共培养，淋巴细胞增殖率分别从（3．90±1．41）％、（4．07±0．40）％、（3．39±1．05）％、（2．82±0．39）％显著增加至（55．38±3．58）％、（75．00±2．54）％、（77．07±3．40）％、（99．07±2．40）％（P〈0．01）；DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1：5、1：10、1：20、1：50时分别可达（71．73±0．46）％、（49．44±0．98）％、（31．76±2．77）％、（19．03±3．04）％，但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加，体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。

简介：目的探讨乳腺癌患者腋窝增生肿大淋巴结中的肿瘤干细胞负载miR30a后在裸鼠体内侵袭能力的变化。方法将腺病毒miR30a寡核苷酸片段转染人从乳腺癌患者增生肿大腋窝淋巴结中分离、培养的乳腺癌干细胞（3组：肿瘤干细胞＋miR30a组、肿瘤干细胞十病毒空载体组、肿瘤干细胞空白组），同时设乳腺癌MDA—MB-231细胞株（3组：231细胞株＋miR30a组、231细胞株＋病毒空载体组、231细胞株空白组）为对照。以免疫组化和Westernblot检测荷瘤鼠肿瘤组织中Vimenfin和N-Cadherin表达。结果原代乳腺癌干细胞平均转染率为62．5％，MDA-MB-231细胞株的平均转染率为78．2％。乳腺癌干细胞和细胞株空白对照组的荷瘤鼠肿瘤体积明显大于miRNA30a干预后的肿瘤体积。未干预组的裸鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cad-herin蛋白上调表达，而被microRNA干预后的2组细胞侵袭分子均表达下降（21．1％±1．4％，25.3％±1．6％），2者差异无统计学意义（P〉0．05），且至6周时未见转移瘤出现。结论从乳腺癌患者腋窝增生肿大的淋巴结中提取的肿瘤干细胞能在裸鼠体内生长、增殖。miR30a抑制了乳腺癌干细胞样瘤细胞的增殖和侵袭能力，miRNAs干扰技术可为乳腺癌的治疗提供新的靶点。

简介：目的：探讨维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性的异质性和多种危险因素的分布特点。方法选取2001年至2002年新疆维吾尔自治区人民医院住院的冠心病患者164例（维吾尔族50例，汉族114例）和对照组71例（维族35例，汉族36例），进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验，运用稳态模式法评价胰岛素敏感性（HOMAIS）。结果（1）维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性较对照组明显减低[维族（204.02±180.43）vs（409.14±181.06），汉族（258.09±105.66）vs（479.09±200.97），P＜0.05]；冠心病组代谢综合征患病率明显增多[维族（54.0%vs25.7%），汉族（66.7%vs22.7%），P＜0.05]。糖尿病患病率明显高于对照组[维族（52.0%vs0.0%），汉族（64.0%vs0.0%），P＜0.01]。冠心病组1h胰岛素水平下降和2h血糖水平升高（P＜0.05）。其余各项虽有变化，但差异无统计学意义。代谢综合征患病率和胰岛素敏感性变化无论在对照组或冠心病组内维、汉民族间差异均无统计学意义。（2）维、汉民族冠心病患者存在体质量[（78.06±12.69）vs（72.32±12.03）kg]和体质量指数[BMI（27.29±3.53）vs（25.61±3.42）kg/m2]的显著差异（P＜0.01）。对照组中维、汉两个民族各种危险因素差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）多个危险因素对冠心病危险性比较（logistic回归分析）看出，饮酒、糖尿病、高血压与冠心病正相关（P＜0.05）。高密度脂蛋白胆固醇与冠心病呈负相关（P＜0.05）。结论住院患者中维、汉民族冠心病存在较低的胰岛素敏感性和较高的代谢综合征、糖尿病患病率；维族冠心病患者肥胖显著。该地区饮酒、糖尿病、高血压是维、汉民族冠心病的危险因素。

简介：目的探讨乳腺癌基因BRCA1在乳腺癌组织中的表达与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.方法应用免疫组化方法检测乳腺癌患者癌组织中BRCA1的表达,用含多西紫杉醇化疗方案（TEC）对该组患者行新辅助化疗,分析其与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.结果乳腺癌患者BRCA1表达阳性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为22.6％、71.7％、5.7％、0％;乳腺癌患者BRCA1表达阴性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为11.8％、58.9％、27.4％、2.0％,2组相比各项指标差异均有统计学意义.结论BRCA1表达水平与含多西紫杉醇的化疗方案（TEC）的化疗敏感性呈显著正相关,BRCA1可能作为一项预测紫杉醇类疗效、筛选乳腺癌化疗药物、指导制定合理治疗方案的新指标.

简介：目的观察靶向血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）对胰腺癌BxPC3细胞化疗药物敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法将培养后的BxPC3细胞分为单纯BxPC3细胞组、脂质体处理组、错配siRNA转染组和VEGFsiRNA转染组.以5、10、20、100、200nmol/L的VEGFsiRNA转染BxPC3细胞.采用实时定量RT-PCR和ELASA法检测细胞VEGFmRNA和蛋白的表达;MTT法检测吉西他滨对各组细胞生长的影响;蛋白质印迹法检测BxPC3细胞Akt蛋白的磷酸化.结果VEGFsiRNA转染后,BxPC3细胞VEGFmRNA和蛋白呈浓度和时间依赖性明显下调,但对BxPC3细胞的增殖无明显影响.用0.2μmol/L吉西他滨处理细胞48h后,BxPC3细胞组、错配siRNA组及5、10、20nmol/LsiRNA组细胞的生长抑制率分别为（16.9±0.3）%、（17.3±0.3）%、（28.8±0.4）%、（52.2±0.3）%、（75.4±0.4）%,抑制率与siRNA浓度相关（r=0.928）.同时,siRNA转染后细胞Akt蛋白的磷酸化被明显抑制.结论VEGF基因在胰腺癌BxPC3细胞耐药中起着重要的作用,其机制可能与Akt蛋白磷酸化有关.

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：结核病是一种传染性疾病,它可以在很多场所传播,例如家庭和工作场所。传染性肺结核的密切接触者中大约30%-40%会感染结核分枝杆菌。然而,结核患者的传染性因人而异,一些结核患者的传染性很强,可

简介：由占全球结核负担80%的22个负担沉重国家的部长级代表、各机构的首长和控制结核合作伙伴的代表参加,汇集在哥伦比亚特区华盛顿的世界银行,认识到结核是造成长期难以脱贫的一个关键因素,并因此阻碍

简介：<正>调查了78个地区,临床活动性结核病,1990年为700/10万。1984年以来结核病死亡率稳定在0.8/10万。病例病死率随年龄上升而增高。1985—1991年,实际发病例数上升了39000例。上升主要表现在三个年龄组:队列0—4岁、5—14岁及25—44岁分别上升19％、40％及52％。艾滋病是上升的一个主要原因。

简介：理念一个没有结核病的世界总体目标到2015年大幅度降低全球结核病负担,实现千年发展目标(MDG)以及控制结核伙伴关系目标

简介：一、社会评价的基本概念(一)社会分析(SocialanalySis)是社会科学的一个科目，是关人类社会行为的经验性研究和分析。

简介：消毒供应室是医疗机构的主要组成部分，是医院内感染的起源地，其工作质量与医院感染的发生密切相关，质量管理的好与坏直接影响到医疗护理质量及病人生命安全。只有人人参与质量管理，才能有效预防与控制医院感染发生。现将我院消毒供应室质量管理体会介绍如下。

简介：<正>一、关于国家结核病预防法的再次修定日本结核病预防法自颁布以来,已经过多次不同时修改,此次重新修定的国家结核病预防法的提案。已于1995年5月12日在国会通过,于同年7月1日起施行。修改内容如下(表1)。