简介：摘要目的探讨丘脑室旁核（paraventricular nucleus of thalamus, PVT）谷氨酸能神经元在艾司氯胺酮麻醉中的调控作用。方法研究全部选择8~10周龄雄性Vglut2-cre转基因小鼠。取3只小鼠在PVT区立体定位注射钙信号病毒rAAV-EF1α-DIO-GCaMp6s-WPRE-hGH pA，3周后采用钙信号光纤记录技术观察艾司氯胺酮麻醉前后PVT谷氨酸能神经元的活性变化。取10只小鼠采用随机数字表法分为光遗传激活组（ChR2组）和光遗传对照病毒组（mCherry1组），每组5只，分别在PVT区立体定位注射兴奋性光遗传学病毒rAAV-EF1α-DIO-hChR2（H134R）-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV-EF1a-mCherry-WPRE-hGH pA，并埋置刺激光纤，3周后采用光遗传学技术激活PVT谷氨酸能神经元，观察麻醉维持期mCherry1组和ChR2组脑电频谱及各频段百分比总功率变化。取16只小鼠采用随机数字表法分为化学遗传抑制组（hM4Di组）和化学遗传对照病毒组（mCherry2组），每组8只，分别在PVT区立体定位注射抑制性化学遗传病毒rAAV-EF1α-DIO-hM4D（Gi）-mCherry-WPREs pA或对照病毒，3周后采用化学遗传学技术抑制PVT谷氨酸能神经元，观察mCherry2组和hM4Di组诱导时间和觉醒时间的变化。结果与清醒基线比较：PVT谷氨酸能神经元钙信号在麻醉诱导期明显增加（P<0.05），持续300~500 s，麻醉期明显下降（P<0.05），小鼠翻正反射恢复（recovery of righting reflex, RORR）后钙信号与麻醉期比较差异无统计学意义（P>0.05），但其低于清醒基线水平（P<0.05）。采用光遗传学方法激活PVT谷氨酸能神经元：与刺激前比较，ChR2组刺激中δ频段的百分比总功率明显下降（P<0.05），α频段的百分比总功率明显增加（P<0.05），其他频段差异无统计学意义（P>0.05）。化学遗传抑制PVT谷氨酸能神经元：与mCherry2组比较，hM4Di组觉醒时间延长（P<0.01），但两组诱导时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论PVT谷氨酸能神经元参与艾司氯胺酮麻醉和觉醒过程，激活PVT谷氨酸能神经元可促进艾司氯胺酮麻醉觉醒。

简介：摘要目的评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组(n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T0)和造模后3、5、7、14、21 d(T1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。结果与Sham组相比，CCI组T1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高(P<0.05)。结论神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：摘要目的探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成，星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取，通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞，按照随机数字表法分为三组：（1）未转染组，为正常星形胶质细胞，细胞加入杜氏培养液（DMEM）进行培养；（2）阴性对照组，转染MAPK14空载干扰载体；（3）慢病毒转染组，转染MAPK14干扰载体。转染72 h后星形胶质细胞与神经元共培养48 h，随后构建谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h。检测指标包括：慢病毒载体转染星形胶质细胞最佳转染指数（MOI）；rPCR检测转染72 h后MAPK14和谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA表达水平；Western blot检测转染72 h后MAPK14及GLT-1蛋白表达水平；分光光度法和流式细胞术分别检测谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h后神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平和神经元死亡率。结果（1）慢病毒转染星形胶质细胞最佳MOI值为30，转染后的星形胶质细胞生长良好。（2）转染72 h后，与未转染组（0.013 1±0.001 1）和阴性对照组（0.013 9±0.001 0）比较，慢病毒转染组MAPK14 mRNA表达水平（0.005 7±0.000 6）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.008 7±0.000 3）和阴性对照组（0.008 9±0.001 1）比较，慢病毒转染组GLT-1 mRNA表达水平（0.009 1±0.001 2）未见明显变化（P>0.05）。（3）转染72 h后，与未转染组（0.61±0.05）和阴性对照组（0.63±0.01）比较，慢病毒转染组MAPK14蛋白表达水平（0.29±0.04）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.20±0.03）和阴性对照组（0.23±0.09）比较，慢病毒转染组GLT-1蛋白表达水平（0.73±0.06）显著上升（P<0.01）。（4）谷氨酸兴奋毒性作用2 h后，慢病毒转染组LDH水平［（109.67±2.40）U/L］较未转染组［（141.52±3.88）U/L］和阴性对照组［（141.29±3.61）U/L］显著降低（P<0.01），慢病毒转染组神经元死亡率［（38.72±0.26）%］较未转染组［（52.94±1.36）%］和阴性对照组［（54.30±1.23）%］显著降低（P<0.01）。结论慢病毒介导MAPK14干扰载体转染星形胶质细胞后能上调GLT-1表达水平、促进谷氨酸重摄取，从而减轻神经元谷氨酸兴奋性毒性，可为进一步利用星形胶质细胞基因调节减轻创伤性脑损伤后谷氨酸兴奋性毒性神经元损伤提供新的实验依据。

简介：辛中后抑郁（post-strokedepression，PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一，以心境低落、兴趣下降为主要特征，不仅影响患者神经功能的康复，而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未明确，伴随离子型谷氨酸受体桔抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现，谷氨酸（glutamate，Glu）能神经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出，也为抗抑郁治疗带来新的契机。

简介：卒中后抑郁是脑血管病后的常见并发症，严重影响了患者的生活，延长了康复治愈的时间，增加了致残率和致死率，加重了患者和家属的疾病负担。其发病机制尚未完全明了，治疗上主要以抗抑郁的精神药物为主。但是目前常用的抗抑郁药绝大多数以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的突触利用率为目标。这些抗抑郁药的效果不超过60％～65％，并需要2～4周才能发挥其疗效，近年的研究发现“谷氨酸及其受体”也参与抑郁症的发病机制。本文就卒中后抑郁与谷氨酸及其受体的关系方面的研究进行综述。

简介：

简介：目的观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制.方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测.结果(1)吗啡(20mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001);(2)MK-801(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P<0.001),同时MK-801可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001),两因素方差分析表明:MK-801与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.05);(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.001).结论吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件.

简介：谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质。在缺血或低氧时，谷氨酸过量释放，导致神经元死亡，称为“兴奋毒”。本文从谷氨酸的正常代谢、谷氨酸受体的亚型、低氧或缺血时谷氨酸过度释放的可能机制、兴奋毒可能的分子机制、如何预防噪声性耳聋及其应用前景方面综述了国内外谷氨酸的相关性研究的进展。

简介：摘要在生产实践中，谷氨酸保藏及分纯应用是工艺生产企业的重要课题。谷氨酸菌种的优劣与发酵产酸有着密切的关系。菌种经多次移接，会发生部分衰退，而使谷氨酸产酸逐渐下降。为了使已经衰退的菌种和还未表现出衰退的菌种，稳定原有性能，技术人员必须定期进行菌种分纯工作。基于此，下文简要介绍了谷氨酸菌种保藏及分纯应用。

简介：摘要谷氨酸(Glutamate，Glu)是中枢神经系统内主要的兴奋性神经递质之一，mGluRs属于G蛋白耦联的受体，被配体激活后，通过G蛋白与细胞内的第二信使发挥作用。mGluR5在早期脑发育，促神经发生和细胞增殖及分化中起着重要作用。mGluR5参与很多不同的信号通路，影响多路系统的功能，从而调节人体的正常生理功能。

简介：目的研究传入神经物质-谷氨酸在小鼠耳蜗Corti器中的表达。方法应用免疫组化技术简洁而又成功地在光镜下对小鼠游离耳蜗Corti器中谷氨酸进行定位。结果显示小鼠耳蜗内,外毛细胞染色阳性,染色颗粒细而均匀。克服了谷氨酸神经递质用传统常规前包埋染色技术电镜下不能显示的缺点。结论证实谷氨酸是毛细胞的传入性神经递质。

简介：摘要：γ-聚谷氨酸是一种绿色环保型高分子聚合材料，具有良好的吸附性、保水性和生物可降解性。作为增稠剂、保湿剂、药物载体、肥料增效剂等应用于食品、日化、医药、农业生产和环保等众多领域，引起了国内外学者的广泛关注。本文重点论述了γ-聚谷氨酸的应用方向，并对γ-聚谷氨酸未来发展方向进行展望，以期为进一步开发应用提供依据。

简介：

简介：蛋白质营养的实质是氨基酸的营养。一般根据组成蛋白质的氨基酸在动物体内的营养特性,将它们分为必需氨基酸和非必需氨基酸。过去人们对必需氨基酸研究较多,而对非必需氨基酸研究较少,随着氨基酸营养研究的深入,非必需氨基酸的生理作用越来越受到人们的重视。本

简介：目的探讨清开灵注射液对谷氨酸（Ｇｌｕ）神经毒性脑水肿时突触体内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响。方法３０只大鼠分成正常对照组、模型组、治疗组３组，右侧脑室注射Ｇｌｕ制作大鼠神经毒性脑水肿模型，４ｈ后处死大鼠测定其脑皮质含水量、钠、钾、钙和突触体「Ｃａ＾２＋」ｉ含量。结果模型组脑含水量（８２．０４±０．８）％，钠含量（２４４．４±２９．３）ｍｍｏｌ／ｋｇ，「Ｃａ＾２＋」ｉ（３２７．９±３３．２

简介：

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。

简介：研究了谷氨酸在玻碳电极表面上电化学聚合的条件及修饰电极的电化学特性，发现在0.0V-1.9V范围内，以10mV的扫描速度循环扫描10圈制备Glu／GCE电极效果最好，并且Glu／GCE电极在强酸性环境中对Fe（CN）6^3-探针离子的阻滞行为较弱．

简介：摘要谷氨酸-组氨酸-赖氨酸(GHK)存在于人血液、唾液、尿液中，具有多种生物学作用。据目前知识所知，这些作用都是对健康有益的。其可促进伤口愈合和组织再生，抗炎、抗氧化，还可增加胶原蛋白、弹力蛋白和糖胺聚糖的合成。目前已经证明GHK可以作为治疗性成分在慢性阻塞性肺疾病和代谢性癌症中应用。本文主要关注GHK在呼吸系统疾病中的应用进展，为进一步实验研究及指导临床奠定基础。