简介：

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简介：谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质。在缺血或低氧时，谷氨酸过量释放，导致神经元死亡，称为“兴奋毒”。本文从谷氨酸的正常代谢、谷氨酸受体的亚型、低氧或缺血时谷氨酸过度释放的可能机制、兴奋毒可能的分子机制、如何预防噪声性耳聋及其应用前景方面综述了国内外谷氨酸的相关性研究的进展。

简介：目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组（DMSO）、单纯噪声暴露组（DMSO±Noise）及噪音±zVAD（zVAD±N0ise）组。依照动物体重计算，按照1．5mg／kg，噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）和caspase9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52．5±6．1dB和32KHz：51．8±6．9dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37．3±9．8dB和32KHz：39．5±10．5dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（P〈0．05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。

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简介：老年性耳聋是指随着年龄增长，听觉器官发生衰老、退变而出现的双耳进行性听力下降，而非由某些疾病原因所致，故也称年龄相关性耳聋。临床表现为双侧耳聋基本一致，呈缓慢进行性加重。

简介：摘要目的利用静息态功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术探讨噪声性耳聋大鼠下丘和腹外侧眶皮层局部一致性与焦虑抑郁样行为的关系。方法24只4周龄清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为噪声组和对照组，每组12只。噪声组大鼠置于宽带强噪声122 dB环境中2 h诱导双侧严重听力损失，对照组大鼠置于安静环境中。通过听觉脑干反应检测两组大鼠的听力情况，采用旷场实验评估大鼠的焦虑抑郁样行为，采用fMRI评估大鼠脑内局部一致性的差异。采用SPM12处理fMRI数据，采用SPSS 22.0软件通过Pearson相关分析计算fMRI数据与行为学的相关性。结果听觉脑干反应结果显示噪声组大鼠全频段听阈大于对照组大鼠[(85.417±6.463)dB，(20.083±8.853)dB，t＝46.168，P<0.001]，并在旷场实验中出现明显的焦虑抑郁样行为，即低活动水平。噪声组大鼠在旷场实验中的运动总距离[(39.912±5.696)m，(47.993±10.820)m，t＝-2.289，P＝0.032]、平均移动速度[(13.306±1.900)cm/s，(15.998±3.607)cm/s，t＝-2.290，P＝0.032]及站立次数[(13.333±5.960)次，(23.500±7.323)次，t＝-3.730，P＝0.001]均低于对照组。与对照组相比，噪声性耳聋大鼠下丘的局部一致性显著增强，而腹外侧眶皮层的局部一致性显著降低，且异常神经活动出现偏侧性。相关分析显示下丘的神经活动与噪声暴露大鼠在旷场中移动的总距离呈负相关(r＝-0.691，P＝0.013)，而腹外侧眶皮层的神经活动与旷场焦虑抑郁样行为并未发现明显的相关性。结论噪声性耳聋大鼠大脑下丘神经活动与焦虑抑郁样行为密切相关，有助于阐明耳聋大鼠出现中枢障碍的神经病理学基础。

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简介：　　老年性耳聋发病年龄和进展速度,与人的体质、健康状况、个人预防和所处环境密切相关.……

简介：老年性耳聋与助听器选配中医认为，老年性耳聋多是劳聋或虚聋，即听觉神经感受器因劳欲过度、身体虚弱而出现萎缩、变性，对声音刺激的感觉、传导、分析功能退化，使听力减退。听力减退因人而异。比如，长寿老人有的年逾古稀仍耳不聋眼不花；而体弱多病、心情郁闷的老人常...

简介：摘要目的分析噪声峰度指标与噪声性听力损失（NIHL）的剂量-反应关系，探讨峰度在评价非稳态噪声所致NIHL中的作用。方法于2012年1月至2017年12月，选择7个制造行业共1 869名工人为研究对象。对工人进行基本资料的问卷调查、长时间个人噪声波形采集和纯音听阈测试。计算噪声能量指标8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）、累积噪声暴露量（CNE）和峰度结构指标。以噪声诱发永久性高频阈值位移（NIPTS346）和噪声诱发高频听力损失（HFNIHL）作为终点指标，控制CNE、LAeq，8 h、工龄、年龄和性别等因素，采用分层分析的方法，分析峰度与NIHL之间的剂量-反应关系。结果CNE<90 dB（A）·年和≥100 dB（A）·年时，噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。LAeq，8 h<85、≥94 dB（A）噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态峰度（P<0.05）；年龄<50岁、男性噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。峰度与NIPTS346呈正相关（r=0.121，P<0.05），当CNE<100 dB（A）·年时，随峰度水平的增加HFNIHL检出率呈增加趋势（P<0.01）；logistic回归分析显示，峰度是HFNIHL的主要影响因素（OR=1.321）。结论峰度与噪声作业工人的HFNIHL检出率呈明显的剂量-反应关系，噪声峰度是职业性听力损失的影响因素。

简介：摘要近年来，神经性耳聋耳鸣治疗方法得到了业内的广泛关注，研究其相关课题有着重要意义。本文首先对相关内容做了概述，分析了神经性耳聋耳鸣病因与临床症状，并结合相关实践经验，分别从氧载体治疗等多个角度与方面，就神经性耳聋耳鸣治疗方法展开了研究，阐述了个人对此的几点看法与认识，望有助于相关工作的实践。

简介：老年性耳聋是指听觉系统随年龄增长逐渐衰老退变而出现的双耳对称的、缓慢进行的感音神经听力减退，是生理性老化的过程。随着社会老龄化，老年性耳聋的比例不断增大，而耳聋引起的交流困难极大地影响了老年人的日常生活，还对身体、感知、情绪、社交等方面起到负作用，但其负作用可以通过干预而得到改善，因此加强对老年性耳聋患者的健康指导意义重大。

简介：目的探讨婴儿致聋的原因,为耳聋的早期发现提供信息.方法填写表格式病因调查表,并行必要的临床检查.结果在96名接受调查的聋儿中,耳聋发生于出生之前的占33%,其中主要的原因有孕妇用药(占本期的23%),遗传(22%),先兆流产(19%),母体被感染(12%).发生在出生时的为26%,其中产时乏氧致聋的占到本期的52%,早产和低体重分别占20%和12%.出生后致聋的比例为17%,其主要原因是药物中毒,占本期的69%,而其中最主要的致聋药物为庆大霉素.结论婴儿神经性耳聋发生的时间主要是在出生前和出生时,主要原因是孕期保健和产程监护不利.禁止滥用耳毒性抗生素仍是预防后天性耳聋发生的关键.

简介：摘要除部分突发性聋、自身免疫性感音神经性耳聋可治愈或可望取得较好疗效外，绝大多数感音神经性耳聋的治疗仍是一个棘手的问题。迄今仍是用营养神经、降低血液粘稠度、改善血液循环等方法，尽管耳科学家和听力学家经过多年不懈探索，尚无重大突破。耳科学界对突发性聋的治疗有两种不同意见，一是主张积极治疗，另一种意见认为治疗并无效果。各有其临床和病理方面的依据，至今未能统一。但多数耳科医师还是采取积极治疗的方案，将突发性聋作为耳科急诊处理。随着对突发性聋病因认识的不断深入，治疗必将更有针对性。毕竟突发性聋病因不明，在制定治疗方案时要考虑到多种因素的影响，以使患者能够得到及时、合理的治疗。

简介：遗传性耳聋是危害人类健康的重大疾病之一，根据是否合并其他系统器官疾病，分为综合征性耳聋和非综合征性耳聋，而非综合征性耳聋具有很高的遗传异质性。迄今为止，常染色体显性遗传非综合征性耳聋（DFNA）已成功定位了64个位点，24个基因（HereditaryHearingLossHomepage：http：／／webhost．ua．8C．be／hhh／）。第五个常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因DFNA5（OMIM600994）于1995年在一个高频进展性听力下降的荷兰家系中首先定位在7p15，

简介：在耳科门诊，经常有患者问到这样一些问题：“为什么我们听力正常，生下来的孩子是聋哑？”“为什么孩子打了一针庆大霉素就再也听不到声音？”“听力障碍的人之间婚配后能否生出听力正常的后代？”……回答这些问题，要从耳聋基因谈起。

简介：摘要基因筛查是实现疾病群体预防、早诊断、早干预的重要举措。遗传性耳聋基因筛查在我国开展已有10余年，在预防耳聋出生缺陷、减少听力言语残疾中发挥了重要作用。随着遗传性耳聋研究的深入、筛查技术的发展、筛查工具的更新、实验室条件的完善及政府政策的支持，形成了更多具有遗传咨询资质的医师队伍，开展遗传性耳聋基因筛查的地区逐渐增多。目前已覆盖中国大部分省份的主要城市，受检人群从最初的耳聋患者或耳聋高危家庭成员转变为覆盖新生儿、婚前、孕前、产前的大规模人群筛查，并且技术方法逐步多样化。本文围绕耳聋基因筛查原则、流程、技术方法、报告解读、遗传咨询等方面进行阐述，旨在为从事此项工作的专业人员提供指导性意见，规范中国的耳聋基因筛查及筛查后的工作流程，使耳聋基因筛查更有效地服务于耳聋的早期诊断、治疗和预防。

简介：

简介：耳聋是人类最重要的残疾之一,随着人类基因组计划的完成以及分子遗传学的发展,人们不仅认识到一半以上的耳聋是由遗传因素导致的(重点的耳聋突变基因包括GJB2、SLC26A4、线粒体DNA等),而且意识到耳聋基因检测在预防和阻断遗传性耳聋的重要作用,因此人们纷纷致力于耳聋基因的功能研究,检测方法以及预防策略的研究。