简介:摘要蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态。TGF-β信号通路在肺癌中失调控,并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关。本研究表明,在人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中,CK2正性调控TGF-β信号通路。首先我们证实,TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高;然后我们发现,在NSCLC细胞系中,抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性,继而下调多种TGF-β信号通路靶基因(TGFβ1I1,GDF11,KLF10)表达水平。在划痕实验中,抑制CK2α后,NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能;接下来,我们证实Smad2表达及转录活性均下调,通路靶基因表达水平下降;进一步的蛋白降解实验表明,抑制CK2α促进Smad2蛋白降解。我们首次报道,在NSCLC中,CK2正性调控TGF-β信号通路,抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性。
简介:摘要目的分析益智灵胶囊对老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡调控的影响。方法选取100只SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组。比较五组丙二醛(MDA)、β-淀粉样蛋白(β-AP)含量、海马组织中老年斑、神经元纤维缠结数目。结果模型组的MDA、β-AP含量均高于空白组,表示造模成功。益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组的MDA、β-AP含量均低于模型组(P<0.05)。益智灵中剂量组的MDA、β-AP含量低于益智灵大剂量组、益智灵小剂量组(P<0.05)。益智灵中剂量组的海马区脑组织切片中均未见到神经元纤维缠结及老年斑,而益智灵大剂量组、益智灵小剂量组可见少量神经元纤维缠结及老年斑。结论中剂量益智灵胶囊可有效减少老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡,起到治疗作用。