简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

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简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

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简介：目的探讨急性时相反应蛋白血清淀粉样蛋白A（SAA）和C反应蛋白（CRP）在相关炎性疾病监测中的应用价值。方法选择2016年1月1日-10月31日于湖北省谷城县人民医院临床疑似有感染的住院患者1020例以及111例健康体检患者（正常对照组）,对其进行CRP和SAA检测。将住院患者按照疾病类型分为6组：糖尿病伴并发症、心血管疾病、多发性骨髓瘤、创伤骨折、其他肿瘤和皮肤疾病。分别对每组疾病的SAA、CRP实验数据做ROC曲线面积分析,判断二者单独检测和平行试验联合检测对各种疾病的诊断价值。结果通过对实验数据进行分析,SAA与CRP变化趋势不一致的患者占44.6%,所占比例较大,尤以SAA增高而CRP正常患者居多。再比较这两种指标在同一种疾病中的升高幅度,前者高于后者。通过对各种疾病的ROC曲线下面积计算,可得联合检测一般具有更多的曲线下面积。结论SAA相比于CRP,在相关炎性疾病监测中可能更有临床价值。临床上在进行炎症监测时,应重视SAA异常升高而CRP正常患者。在有条件的情况下选择两种指标做联合检测,更具有临床诊断价值。

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