简介：

简介：摘要目的对比急性脑梗死患者溶栓治疗中阿替普酶和尿酸激酶的应用效果。方法对医院2016年2月-2017年7月收治的实施溶栓治疗的275例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，根据溶栓治疗药物分组，130例患者实施阿替普酶溶栓，记为甲组；145例患者实施尿酸激酶溶栓治疗，记为乙组。对比12h后和7d后死亡率，治疗前、12h后和7d后存活者神经功能缺损评分，并评价不良反应发生情况。结果治疗12h后和7d后甲组的死亡率均明显低于乙组（P＜0.05）；治疗12h后、7d后2组存活者神经功能缺损评分均逐渐显著降低（P＜0.05），且治疗12h后甲组评分明显低于乙组（P＜0.05），7d后2组评分相近（P＞0.05）；甲组不良反应发生率与乙组相近（P＞0.05）。结论对急性脑梗死患者实施阿替普酶溶栓能够降低死亡率，并且见效比尿酸激酶迅速，二者的安全性相近。

简介：摘要尿酸结石发生率在全世界达4%~50%，并且逐年增高。研究发现，尿酸排泄的昼夜节律影响尿酸结石的形成。尿酸排泄具有白天高、夜间低的规律，由于夜间和清晨尿酸浓度增高、尿液pH值较低，夜间增加尿液碱化的剂量可以防止清晨尿酸结石的形成。因此，根据尿液pH值昼夜节律变化，白天应用黄嘌呤氧化酶抑制剂降尿酸治疗，晚上辅以尿液碱化治疗，是否可以为尿酸结石的防治提供新的策略。文章从尿酸排泄的昼夜节律以及其对尿酸结石形成的影响方面进行综述，以期为临床治疗提供可行的方案。

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简介：血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高，且后者高于前者而无心肌梗死证据，可能给临床诊断造成困惑，甚至导致误诊。现将我们存临床工作中遇到的1例报告如下。

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

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简介：摘要： 土茯苓有一定的降尿酸作用 但不能替代其他药物 要注意个人生活习惯饮食习惯的影响和身体疲劳性的损伤。 土茯苓 度 能治痛风。土茯苓能治痛风 , 土茯苓又称过山龙、土萆薢。味甘、性凉无毒 , 具有解毒除湿、利关节等作用。《纲目》土茯苓能健脾胃、祛风湿、脾胃健则 问 营卫从 , 风湿祛则筋骨利 ; 《内经》 答 大茯苓甘淡而平 , 能祛脾湿、湿祛则营卫从而筋脉柔、肌肉实而拘挛痛漏愈矣。故用土茯苓治疗痛风时该药中解毒、除湿就有降尿酸的作用 , 再则利用“通则不痛 , 痛则不通”的 版 原理 , 故该药利关节就能镇痛。所以用土茯苓治疗痛风症能达到秋水仙碱的治疗效果 , 而且无反弹、无毒副作用。

简介：通常人们都把尿酸看成是无功有过的代谢产物。如尿酸合成过多或不能从肾脏及时排除，都可使血中尿酸浓度升高而导致高尿酸血症，长期高尿酸血症可引起难以医治的痛风和痛风性肾病或尿路结石等。

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简介：摘要：目的：分析青年体检人群尿酸水平以及尿酸升高的相关因素。方法：选取我院进行健康体检的180例青年人为探究对象，其中有65例高尿酸血症，将其作为高尿酸组，115例尿酸正常者，将其作为正常对照组，分析两组间血脂水平、血糖水平、年龄、动脉粥样硬化（AS）发生率间的变化规律，进而分析青年体检人群尿酸水平以及尿酸升高的相关因素，研究起止时间段为2019年11月-2020年11月。结果：高尿酸组的SBP、BMI、TC、GLU、DBP、TG水平、AS发生率均明显较正常对照组高，差异具有意义，P＜0.05；高尿酸组与正常对照组间Cr、BUN水平均无差异，P＞0.05。结论：青年人群尿酸水平的升高与三酰甘油、总胆固醇、体质量指数、血糖存在相关性，尿酸升高为动脉粥样硬化的危险因素，故此类人群需要定期接受检查，配合医生积极进行治疗，以免造成严重后果。

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简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：<正>氰尿酸是一种白色品体,呈弱酸性,能溶于水、热醇、吡啶及热的硫酸,不溶于冷的甲醇、醚、酮、苯及氯仿,微溶于酰胺.其结构式为:是重要的化工生产中间体.在厨房洗涤剂,消毒剂和清污剂等的合成中广泛应用,如厨房洗涤剂——二氯异数尿酸钠的合成,其主要原料就是氰尿酸.目前,国内主要是采取直接加热尿素来生产氰酸尿.尿素经过热分解、聚合、酸化

简介：在风湿病专科门诊，经常会遇到这样的情形：对一些被诊断为急性痛风的病人，医生为之开药后，通常会嘱咐他们，即使服药后症状消除（如疼痛缓解），两周后也务必复诊（若服药后疼痛无明显缓解，则三天后复诊）。

简介：尿酸是无生理功能的代谢废物，人体内2／3的尿酸经尿排泄，而剩下的1／3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。尿酸产生过多和，或尿酸排泄减少，均可导致高尿酸血症。有的可导致痛风。

简介：

简介：摘要：高尿酸血症是一种代谢性疾病，其特征是血液中尿酸浓度升高。高尿酸血症可导致痛风、尿酸性肾病等疾病的发生。本文旨在探讨高尿酸血症的发病机制、病理生理变化以及治疗方法，以期提高对该疾病的认识和管理水平。