简介：摘要目的探讨阿伐曲泊帕联合重组人血小板生成素（rhTPO）和阿伐曲泊帕单药治疗慢性肝病相关重度血小板减少症（TCP）的临床疗效。方法采用回顾性队列研究方法。收集2020年5月至2021年10月中国科学技术大学附属第一医院收治的56例慢性肝病相关重度TCP患者的临床资料；男36例，女20例；中位年龄54岁，年龄范围为33~74岁。56例患者中，21例采用阿伐曲泊帕联合rhTPO方案设为联合治疗组，35例采用阿伐曲泊帕单药方案设为单药治疗组。观察指标：（1）用药后血小板（PLT）变化情况。（2）药物不良反应情况。采用门诊和电话方式进行随访，监测患者治疗后2周内PLT的变化情况，了解患者治疗效果。随访时间截至2021年10月。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；偏态分布的计量资料以M（范围）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。重复测量数据采用重复测量方差分析。结果（1）用药后PLT变化情况：联合治疗组患者用药后1~5 d PLT为（35±19）×109/L，用药后6~10 d PLT为（73±41）×109/L；单药治疗组上述指标分别为（40±30）×109/L，（70±51）×109/L。两组患者用药前后PLT组间变化趋势比较，差异无统计学意义（F组间=0.30，P>0.05）；两组患者用药前后PLT变化趋势比较，差异有统计学意义（F时间=59.96，P<0.05）；两组患者PLT变化趋势之间无交互效应（F交互＝0.40，P>0.05）。联合治疗组患者治疗有效率为66.67%（14/21），单药治疗组为54.29%（19/35），两组患者治疗有效率比较，差异无统计学意义（χ²=0.83，P>0.05）。（2）药物不良反应情况：联合治疗组患者发生头痛、头晕、输血反应、血尿、蛋白尿、发热、腹痛、腹泻、消化不良、疲劳、恶心、外周组织水肿例数分别为2、4、1、2、2、7、10、6、8、14、12、5例，单药治疗组患者上述指标分别为5、8、1、3、5、7、19、11、20、19、14、5例，两组患者头痛、头晕、输血反应、血尿、蛋白尿比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；两组患者发热、腹痛、腹泻、消化不良、疲劳、恶心、外周组织水肿比较，差异均无统计学意义（χ2=1.24，0.23，0.05，1.91，0.83，2.04，0.81，P>0.05）。结论阿伐曲泊帕联合rhTPO方案和阿伐曲泊帕单药方案均能升高慢性肝病相关重度TCP患者PLT；与阿伐曲泊帕单药方案比较，阿伐曲泊帕联合rhTPO方案并未带来更佳的临床获益。

简介：

简介：摘要目的探讨艾司洛尔对人诱导多能干细胞来源心肌细胞(hiPSC-CM)自发动作电位的影响。方法选择培养60 d的hiPSC-CM，提取单个心肌细胞，应用膜片钳技术建立全细胞记录模式。采用动作电位细胞外液或起搏电流细胞外液将艾司洛尔稀释至100 μmol/L，灌流速度3 ml/min，灌流量10 ml。分别于给药前(T0)、给药后5 min(T1)和冲洗后5 min(T2)时记录自发动作电位的频率、静息电位、阈电位、振幅、90%复极时间、超极化电位、超极化后复极时间和起搏电流。结果与T0时比较，T1时hiPSC-CM自发动作电位的频率升高，振幅和超极化电位降低，90%复极时间和超极化后复极时间缩短(P<0.05)，hiPSC-CM起搏电流-钳制电压曲线无明显移位(P>0.05)。与T1时比较，T2时hiPSC-CM自发动作电位的频率降低，振幅和超极化电位升高，90%复极时间和超极化后复极时间延长(P<0.05)，hiPSC-CM起搏电流-钳制电压曲线无明显移位(P>0.05)。不同时点hiPSC-CM自发动作电位的静息电位和阈电位比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔可增加hiPSC-CM的自发动作电位节律，其机制可能与起搏电流无关。

简介：摘要目的观察奥曲肽对结肠癌SW480细胞(购自武汉大学中国典型培养物保藏中心)增殖的抑制作用，并探讨其机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中生长抑素受体(SSTR)的信使RNA(mRNA)表达。用不同浓度10－9、10－10、10－11、10－12 mol/L的奥曲肽处理SW480细胞，用细胞增殖试剂盒(MTT法)检测不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率；用蛋白质印迹法(Western blot)检测环氧合酶-2(COX-2)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK-1/ERK-2)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果SW480细胞中检测到了SSTR的SSTR2、SSTR3、SSTR4亚型。对照组、奥曲肽10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度组的吸光度(A)570 nm值分别为1.015±0.028、0.984±0.021、0.894±0.022、0.856±0.026、0.878±0.034，10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率分别为6.23%、10.37%、17.24%、15.78%。与对照组比较，10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽能明显抑制SW480细胞的增殖(F＝21.249、30.368、25.249，P<0.01)，且以10－10 mol/L浓度的奥曲肽抑制作用最强。10－10 mol/L浓度的奥曲肽能明显降低SW480细胞中COX-2、p-ERK-1/ERK-2、p-Akt的蛋白表达(F＝94.586、54.323、31.073，P<0.01)。结论奥曲肽能够抑制ERK-1/ERK-2、Akt的活性，从而减弱结肠癌细胞中COX-2的表达，进而抑制结肠癌细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨比舍曲林和度洛西汀治疗老年抑郁症患者的安全性及临床疗效的差异。方法选取我院自2014年2月-2015年2月间收治的老年抑郁症患者80例，随机分成例数相同的两组，即对照组40例采用舍曲林治疗，观察组40例采用度洛西汀治疗，使用汉密尔顿抑郁（HAMD）量表测定治疗前后不同时段两组患者的抑郁评分变化，统计两组患者不良反应（ADR）发生率。结果连续治疗2个月，观察组患者总有效率为95.00%,明显高于对照组的75.00%，治疗后1周观察组HAMD评分明显低于对照组，2个月后HAMD评分无显著差异；观察组患者ADR发生率为5.00%，对照组为20.00%，数据差异显著（P<0.05）。结论在治疗老年抑郁症患者时采用度洛西汀起效快、效果好、安全性满足要求，因此值得推广使用。

简介：摘要目的分析培美曲塞二钠及顺铂治疗复发转移性乳腺癌的临床疗效。方法依据纳入／排除标准共选取2012年6月--2014年3月收治的复发转移性乳腺癌患者64例，应用培美曲塞二钠联顺铂治疗，观察并分析其效果。结果治疗后复发转移性乳腺癌患者的用药完全缓解4例（6.25％），部分缓解20例（31.25％），稳定20例（31.25％），进展20例（31.25％），有效率及获益率分别为37.50％及68.75％。无死亡病例。其主要的不良反应为疲乏及外周血白细胞减少，及时进行应对治疗后，不良反应得到较好控制，未影响用药疗效及治疗活动开展。在治疗后患者的CA153及KPS评分值均发生变化，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论培美曲塞联合顺铂治疗方案用于复发转移性乳腺癌患者，可明显降低相关抗原指标，提高患者生存质量，不良反应较轻，安全性良好，可在临床推广使用。

简介：摘要目的探讨柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackievirus-adenovirus receptor，CAR)在胸腺癌中的表达和溶瘤腺病毒H101抗肿瘤活性之间的关系及其机制研究。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测胸腺癌组织和细胞中CAR的基因和蛋白质表达量。H101病毒感染Bcap-37、MP59和T1889细胞后，RT-qPCR和半数组织培养感染量(TCID50)法检测细胞中H101的表达及上清中病毒滴度。不同感染复数(MOI)H101感染T1889细胞后，CCK-8法检测各组细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率。不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(Trichostatin A，TSA)处理T1889细胞后检测细胞中CAR的表达量；TSA处理细胞后，感染H101，检测细胞中H101的表达量及病毒滴度，CCK-8法检测细胞活性；TSA处理或TSA＋ERK激活剂TBHQ处理细胞后检测T1889细胞中MARK、ERK1/2的磷酸化水平和CAR的蛋白质表达量。结果与癌旁正常组织相比，胸腺癌组织中CAR的基因和蛋白质表达量均显著降低(P<0.01)；胸腺癌MP59细胞和T1889细胞中CAR表达量明显低于胸腺上皮细胞(TEC)和Bcap-37细胞(P<0.01)，H101表达量及上清中H101滴度明显低于Bcap-37细胞(P<0.01)；H101感染细胞48 h后，MP59和T1889细胞活性与Bcap-37细胞相比明显升高，细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。不同浓度TSA处理后，T1889细胞中CAR基因和蛋白质水平呈剂量依赖性升高。0.25 μmol/L TSA处理T1889细胞后，H101基因表达量和病毒滴度明显升高(P<0.05)，MAPK和ERK1/2蛋白的磷酸化水平不断下降，CAR表达不断升高；和TSA处理组相比，TSA＋TBHQ处理组细胞内CAR蛋白质表达量明显下降(P<0.01)，p-ERK1/2/ERK1/2比值明显升高(P<0.01)。结论TSA通过抑制MARK/ERK1/2通路上调CAR在胸腺癌中的表达，从而增强H101的抗肿瘤活性。