简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。

简介：

简介：位置细胞是具有位置特异性和复杂锋电位的海马锥体细胞.三十多年来,人们致力于研究位置细胞放电与空间信息处理之间的关系,并取得了可喜的进展.但遗憾的是,位置细胞处理空间信息的详细机制至今仍不清楚.本文就近年来关于海马位置细胞空间信息处理机制的研究进展做一综述.

简介：目的探讨帕金森病（PD）患者视空间障碍情况及其与相关因素的关系。方法选择自2007年4月至6月在广州6家医院门诊或住院部连续就诊并且同意参与本次调查的PD患者共107例，用复制立方体评估PD患者的视空间能力，并选用Hoehn．Yahr分级、PD统一评分量表第2部分（UPDRS．II）、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅳ、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HRSD）、Fuld物体记忆测验（FOM）、言语流畅性测验（RVR）、韦氏成人智力量表积木测验（WAIS．BD）、韦氏成人量表数字广度测验（WAIS—DS）、简易精神状态量表（MMSE）、神经精神科问卷（NPI）、睡眠量表、Epworth嗜睡量表（ESS）、非运动并发症等量表评估PD患者的运动症状、神经精神症状、认知及日常生活能力。用Spearman相关分析分析视空间能力与各相关因素的双变量相关性．用二分类Logistic回归分析视空间障碍与相关因素的关系。结果在107例PD患者中有59例（55．14％）出现视空间损害。Spearman相关分析表明，视空间能力与发病年龄、性别、Hoehn．Yahr分级、病程、UPDRS—Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、FOM、RVR、WISC-BD、WAIS—DS、焦虑状态、痴呆等相关（P〈0．05）。经二分类Logistic回归分析发现，Hoehn．Yahr分级及病程是视空间障碍的危险因素，而RVR及WISC-BD是视空间障碍的保护因素。结论PD患者视空间障碍的发生可能与病情分级、病程、语言流畅性、图像识别及构造能力等有关，临床上可以通过改善患者运动症状及训练患者的语言能力、图像识别及构造能力等综合治疗来改善患者的视空间能力。

简介：　　单侧空间忽略是卒中后较常见的问题,其原因主要是大脑半球的病变导致空间感知能力的下降[1].……

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组，后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）和200mg／（kg·d）N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平的影响。结果与模型组相比，各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短．穿越平台的次数均明显增加，脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低，差异均有统计学意义伊〈0．051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。