简介:摘要慢性硬膜下血肿是神经外科的常见病,虽然影像学表现为血肿,但该病本质上属于脑膜血管疾病,可选择血管内治疗。脑膜中动脉栓塞术作为一种新兴的血管内微创治疗技术,为慢性硬膜下血肿提供了新的治疗思路。本文将通过对慢性硬膜下血肿的发病机制、治疗方案进行综述,重点总结应用脑膜中动脉栓塞术治疗慢性硬膜下血肿的研究进展。
简介:摘要慢性硬膜下血肿是神经外科的常见病,虽然影像学表现为血肿,但该病本质上属于脑膜血管疾病,可选择血管内治疗。脑膜中动脉栓塞术作为一种新兴的血管内微创治疗技术,为慢性硬膜下血肿提供了新的治疗思路。本文将通过对慢性硬膜下血肿的发病机制、治疗方案进行综述,重点总结应用脑膜中动脉栓塞术治疗慢性硬膜下血肿的研究进展。
简介:摘要目的分析临床分离菌株的生物膜形成能力,检测其相关基因。方法以临床分离的金黄色葡萄球菌87株、鲍曼不动杆菌48株为研究对象,测定其生物膜形成能力,利用PCR检测其相关基因。结果87株金黄色葡萄球菌生物膜形成率100%,但具体菌株形成能力存在差别;48株鲍曼不动杆菌生物膜形成率68.8%,均具有较强的形成能力。87株金黄色葡萄球菌中,存在ica基因7占85.1%,存在sarA基因占100.0%;48株鲍曼不动杆菌中,存在abaⅠ基因占79.2%。结论临床分离出的金黄色葡萄球菌与鲍曼不动杆菌均具有一定的生物膜形成能力,且分别与ica基因、sarA基因及abaⅠ基因密切相关,临床治疗时有必要做出干预,以提升治疗效果。
简介:将由从患病大菱鲆Scophthalmusmaximus肝脏中分离的哈维氏弧菌VibrioharveyiQHD-1菌株,在盐离子浓度为0%~8%NaCl、温度为4℃、10℃、15℃、20℃、25℃、30℃和35℃、pH1~10(间隔1单位)、添加0%~2.0%(NH4)2SO4和0%~8%MgSO4的50mLTSB培养液中常规培养,采用改良微孔板法研究盐离子浓度、温度、pH、NH4+、Mg2+对哈维氏弧菌QHD-1生长和生物被膜形成的影响。结果显示,上述因素均影响菌株QHD-1的生长,在盐离子浓度3%、30℃、pH8时,菌株QHD-1生长最好;NH4+、Mg2+能促进QHD-1菌株生长;菌株QHD-1能在聚苯乙烯板上形成生物被膜,且受初始菌液浓度等上述因素的影响;生物被膜形成的最佳条件为:温度30℃、pH8、盐离子5%、初始菌液浓度1.0×109cfu/mL。本研究结果可为生物被膜形成机制与致病机理的研究提供参考。
简介:目的了解烧伤感染后金黄色葡萄球菌、鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌在深静脉导管中形成生物膜的过程.方法选择2008年11月-2009年8月在笔者单位住院的20例烧伤患者深静脉导管分离的细菌,分别与各自的标准菌株对照.深静脉导管尖端行扫描电子显微镜(SEM)观察.将菌株体外培养12、24、48、72h和5d后,进行细菌生物膜半定量黏附试验测定,激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)双荧光染色观察并测定生物膜厚度.对数据进行团体t检验.结果深静脉导管分离的菌株为金黄色葡萄球菌6株、鲍氏不动杆菌8株、铜绿假单胞菌6株,均为耐药菌株.SEM下可见深静脉导管内层表面形态多样、程度不一的生物膜.细菌被大量胞外多糖复合物包埋、彼此粘连融合成片状,生物膜呈团状聚集,形成立体多样结构,结构内可见少量红细胞,少数细菌被不完全包埋,尚可见黏着的菌体.深静脉导管内分离的金黄色葡萄球菌体外培养24、48及72h的吸光度值大于界定值;鲍氏不动杆菌培养12、24、48和72h,吸光度值均大于界定值;铜绿假单胞菌培养48h后,吸光度值开始大于界定值.CLSM观察可见,培养24h时,除铜绿假单胞菌标准株外,其余菌株均有散在的绿色荧光,不密集,多数靠近培养皿基底部,红色荧光充满视野.48h时绿色荧光明显增多,从基底部向上扩延,部分与红色荧光重叠,形成视野中黄色荧光,鲍氏不动杆菌最明显,其次是金黄色葡萄球菌.在绿色荧光的强度和分布上,临床菌株明显多于标准株.培养72h时铜绿假单胞菌和其标准株的绿色荧光增多,其他菌株图像中黄色荧光布满视野.培养5d时绿色荧光较分散,以靠近基底部较明显.金黄色葡萄球菌、鲍氏不动杆菌在培养后48h形成成熟的生物膜,铜绿假单胞菌则在72h.培养后72h鲍氏不动杆菌的生物膜厚度为(18.2±3.6)μm,大于标准菌的(9.4±2.6)μm(t=5.42,P�
简介:目的:探讨D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响。方法:分光光度计比浊法检测20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌浮游细菌生长的影响;体外构建变异链球菌生物膜模型,通过MTT法评价5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响,共聚焦显微镜观察不同浓度D-亮氨酸处理后的生物膜形态结构。结果:20mmol/LD-亮氨酸不影响变异链球菌浮游细菌生长趋势,从3h左右进入其对数生长期,在12h到达平台期。MTT法结果表明浓度为5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜均有抑制作用,且随着D-亮氨酸的浓度增加,变异链球菌形成生物膜的量明显降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察D-亮氨酸对变异链球菌生物膜作用后,其生物膜结构整体分布稀疏,厚度减少。结论:D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成具有抑制作用。