简介:摘要目的动态监测气管导管气囊压力,观察不同因素作用下气囊压力的动态变化;探讨气管导管气囊渗漏的机制并指导防渗漏发生。方法(1)使用压力传感器连接气囊和心电监护仪,动态监测气囊压力的波形变化,并观察呼吸、吸痰、咳嗽、上调呼气末正压通气(PEEP)等情况下气囊压力的变化。(2)将不同型号气管导管插入模拟气管(注射器)内,气囊注气至压力为25~30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);注入含有亚甲基蓝的0.9%NaCl稀释液模拟气囊上分泌物,探讨气管导管气囊渗漏的机制,指导气囊防渗漏的发生。结果机械通气患者气囊压力随呼吸呈现周期性变化,与平静呼吸时气囊压力相比,吸痰、咳嗽时气囊压力均显著升高,差异有统计学意义[(27.95±2.72)mmHg vs(20.32±2.08)mmHg,t=0.14,P<0.01;(28.68±2.93)mmHg vs (20.32±2.08)mmHg,t=0.03,P<0.01;1 mmHg=0.133 kPa];PEEP增加2 cmH2O以上时,气囊压力升高至(24.12±2.94)mmHg,差异有统计学意义(t=0.01,P<0.01);气囊压力不足时,压力波形呈一直线。体外渗漏模拟试验显示,与7号气管导管相比,8号气管导管气囊外径相对气管内径偏大气囊渗漏显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);气囊外径相对气管内径偏小时,气囊上方分泌物沿气囊与气管间隙呈袖套状渗漏。气管导管呈30°~45°倾斜位时,需注意气囊上导管外壁引流管口水平面以下分泌物潴留及渗漏。结论气管导管气囊压力受多种因素影响而呈现动态变化,需个体化设置并动态监测、实时调整气囊压力。选择与气管相匹配的气管导管型号可降低气囊渗漏的发生。
简介:摘要:目的:在危重患者的救治中,建立人工起到对其进行机械通气是一种及时、有效 力有一定影响,观察 ICU机械通气患者吸痰后气囊压力的变化,建议吸痰后及时调整气囊内压力。方法: 选取 60 例次于 2018年 10月至 20l9年 03月 需要建立人工气道行机械通气治疗的我院 急诊ICU患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组各 30例,试验组采取给患者吸痰后加测气囊压力并与调整;常规组采取标准的常规测压时间来测气囊压力,最终比较两组气囊压力监测效果。结果: 吸痰后测压并及时校正气囊压力变化的患者,较常规测压组能够有效防止气囊漏气及相应并发症的发生。经统计学检测,差异有统计学意义 。结论: 对于人工气道机械通气患者,每次吸痰后及时给患者校正气囊压,比常规组规律测压更能够有效防止气囊漏气及相应并发症的发生。
简介:摘要目的在危重患者的救治中,建立人工起到对其进行机械通气是一种及时、有效力有一定影响,观察ICU机械通气患者吸痰后气囊压力的变化,建议吸痰后及时调整气囊内压力。方法选取60例次于2018年10月至20l9年03月需要建立人工气道行机械通气治疗的我院急诊ICU患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组各30例,试验组采取给患者吸痰后加测气囊压力并与调整;常规组采取标准的常规测压时间来测气囊压力,最终比较两组气囊压力监测效果。结果吸痰后测压并及时校正气囊压力变化的患者,较常规测压组能够有效防止气囊漏气及相应并发症的发生。经统计学检测,差异有统计学意义。结论对于人工气道机械通气患者,每次吸痰后及时给患者校正气囊压,比常规组规律测压更能够有效防止气囊漏气及相应并发症的发生。
简介:摘要目的观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组,检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、平均右心室收缩压(mRVSP),透射电镜观察肺小动脉的超微结构,HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%),免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg,各组间比较,差异均无统计学意义 (P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察:C组内皮细胞形态正常,胞外未见胶原纤维增生,平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则,内膜增厚,细胞内可见线粒体肿胀,平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均,平滑肌走向不规则,胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱,内皮细胞变形严重,胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%,烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6),烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关(r=0.703,P<0.05)。结论烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变,肺小动脉超微结构异常,导致肺血管重塑,肺血流阻力增加,右心室收缩压升高。
简介:摘要:在气井试井作业中,由于井筒内存在游离水,当气温较低时,容易在井口附近形成水化物。以1口气井试井遇卡为例,从试井操作及压力、温度变化入手,判断井筒内水化物冻堵深度,从而掌握水化物形成条件及一般性规律,为气井水化物解堵注醇工艺提供依据。