简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：随着心肺复苏术（CPR）的普及和提高，心跳呼吸骤停的复苏率明显提高，但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常生活，甚至意识不能恢复，最后死亡。所以心肺复苏后的脑复苏决定着患者是否生存及生存质量，是治疗的难点、热点，近年来复苏研究的目标则转向脑的研究。本文对脑复苏近年来的研究进行综述。

简介：如今血流储备分数（FFR）被认为是对冠状动脉狭窄病变进行功能评价的＂金标准＂,是指导冠状动脉血运重建策略的有力工具。FFR是一项简单、可靠、重复性良好的检查方法。多项研究表明,FFR指导的冠状动脉血运重建能够改善患者的预后,减少支架植入数目及医疗花费。近年来由FFR衍生出的一些新技术为狭窄病变的功能评估提供了更多可能。本文对FFR的研究进展及临床应用进行了综述。

简介：<正>63例患者随机分成实验组31例和对照组32例,两组在介入治疗后均予西药常规扩肝治疗,实验组加服健脾补气为主中药（生黄芪30g,党参20g,白术15g,茯苓15g,山药30g,佛手12g,柴胡15g,丹参15g,田七粉3g,茵陈15g,田基黄20g,鸡骨草20g,甘草5g）水煎服,每日1次,3～4周为一疗程。结果:第一次介入治疗前吲哚靛青绿15分钟潴留(ICGR16):实验组（11±7）％,对照组（11±7）％,

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：<正>心脏不仅是机械泵血,维持全身血液循环的器官,而且分泌多种激素参与机体水、钠平衡及血管张力的调节。心钠素(Atriumnatriuretic.peptida,ANP)是最早发现的心肌细胞分泌的肽类激素,其后又相应发现了脑钠素(Brainnatriureticpeptide,BNP)和C型利钠利尿肽(CNP)。心脏是贮存和分泌BNP的主要器官。BNP具有利尿、利钠和扩张血管作用,这与ANP相似,但进一步研究发现BNP的分泌、代谢及其

简介：病例：男，53岁，因“胸闷10d余，加重2d，恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康，少量饮酒。入院第1天血生化示：Na^＋103mmol／L、Cl^-70mmol／L，第2天Na^＋105mmol／L、Cl^-75mmol／L．第3天Na^＋117mmol／L、Cl^-75mmol／L．第4天Na^＋142mmol／L、Cl^-106mmol／L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗，并纠正电解质紊乱，10％NaCl30mL/d静脉滴注，连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻，但出现精神症状、发作性意识模糊，不能进食、伸舌、说话，且症状逐渐加重。

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：细菌性脑膜炎和脑脓肿是相对常见的颅内感染。虽然近期对其病理生理认识的进展和医疗护理已有改善，但是儿童、成人脑膜炎和脑脓肿仍有较高的致死率和致残率。

简介：脑分水岭梗死(CWI)指脑内相邻两血管供血区之间即边缘带发生局限性缺血，出现相应神经功能障碍。我科自1994年-2002年CT确诊CWT51例，现总结分析如下。

简介：流行病学和微生物学细菌性脑膜炎的年发病率约为2／10万～3／10万，以婴幼儿和青少年发病率为高。在英国，b型流感嗜血杆菌（Hib）免疫接种项目和近来C组脑膜炎球菌疫苗的应用，使这两种细菌性脑膜炎的病例数明显下降，且使细菌性脑膜炎总发病率也显著下降。

简介：为加强读者、作者与专家的交流机会，我们将提供与专家直接对话的平台。广大读者和作者将临床工作遇到的一些实际问题，通过Email或写信方式告诉我们，然后我们将大家的问题集中归纳，请有关专家进行解答，再将答案刊登在杂志上。通过这种方式，可解决医务工作者，尤其是基层医务工作者临床上遇到的棘手问题，提高医疗水平。

简介：

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简介：目的比较经胸多普勒超声冠状动脉血流储备（CFR）指标诊断左前降支（LAD）显著狭窄的临床价值。方法连续120例怀疑冠心病的患者于冠状动脉造影（CAG）前一天进行双嘧达莫（0．56mg／kg）负荷试验，测定LAD的CFR指标，包括收缩期最大冠状动脉血流储备（SCFRpeak）、收缩期平均冠状动脉血流储备（SCFRmean）、收缩期流速时间积分储备（SCFRVTI）、舒张期最大冠状动脉血流储备（DCFRpeak）、舒张期平均冠状动脉血流储备（DCFRmean）和舒张期流速时间积分储备（DCFRVTI）。结果82例获得LAD血流频谱，按照CAG结果分为LAD显著狭窄组（A组，≥70％狭窄，n=16）和LAD非显著狭窄组（B组，〈70％狭窄，n=66）。A组患者各项CFR指标均显著低于B组。ROC曲线法分析显示，DCFRmean〈1．825诊断LAD显著狭窄的敏感性和特异性相对较高。结论经胸多普勒超声评价CFR有助于检出LAD显著狭窄，DCFRmean〈1．825是较好的判别指标。

简介：目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者临床疗效优于对照组（P〈0.05）。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组（P〈0.01）,血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组（P〈0.01）。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组（P〈0.01）。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。

简介：癫痫是一组由已知或未知病因引起．脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致，以反复发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫是神经系统疾病中的一种常见病．

简介：2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其重新命名为“甲型H1N1流感”，6月11日，WHO宣布将流感大流行警告级别提升为6级。随着甲型H1N1流感病例的快速增多，如何做好甲型H1N1流感防控工作直接关系到广大人民群众的身体健康和生命安全，

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。