简介:摘要妊娠合并肠内疝是临床上一种罕见的妊娠期急腹症,早期临床表现不典型,易误诊、漏诊,造成严重后果。临床工作中需注意与产科严重并发症胎盘早剥、子宫破裂,以及妊娠合并外科急腹症如急性阑尾炎、急性胰腺炎、胃肠穿孔等进行鉴别诊断。本文通过报道首都医科大学附属北京朝阳医院妇产科收治的1例妊娠晚期肠内疝致肠扭转并肠坏死孕妇,结合文献分析,旨在为妊娠合并急腹症的诊治提供借鉴。
简介:摘要目的探讨新生儿中肠扭转致肠坏死的病例特点及发生肠坏死的相关因素。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月广州市妇女儿童医疗中心收治并经手术确诊的新生儿中肠扭转病例资料,发生肠坏死的病例为肠坏死组,并从无肠坏死患儿中随机抽取约4倍于肠坏死组病例数的患儿为无肠坏死组,比较两组个人史、发病日龄、首发症状、入院2 h内生命体征、出现症状到手术时间、临床结局、入院2 h内实验室指标等,通过多因素Logistic回归分析筛选中肠扭转发生肠坏死的相关因素,进一步绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线筛选有效预警指标。结果(1)231例中肠扭转患儿中,手术时已出现肠坏死21例,占9.1%(21/231),无肠坏死组共纳入87例。(2)肠坏死组入院2 h内心率、平均动脉压、白细胞、C反应蛋白、血糖及血钾水平均高于无肠坏死组(P<0.05)。入院日龄、血红蛋白、血清白蛋白、血钠、pH及BE水平均低于无肠坏死组(P<0.05)。(3)多因素分析显示,入院2 h内心率增快、平均动脉压升高、C反应蛋白升高、血钠水平降低、血清白蛋白降低、低pH为中肠扭转致肠坏死的相关因素。(4)C反应蛋白单独预测中肠扭转发生肠坏死的ROC曲线下面积为0.883,最佳切点值为9.88 mg/L,敏感度76.2%,特异度94.3%。血清白蛋白单独预测中肠扭转并坏死的ROC曲线下面积为0.792,最佳切点值为36.65 g/L,敏感度70.1%,特异度94.3%。结论心率、平均动脉压、C反应蛋白增高及血钠、血清白蛋白、pH降低对判断新生儿中肠扭转是否发生肠坏死有一定帮助,其中C反应蛋白>9.88 mg/L和血清白蛋白<36.65 g/L为较好的预警指标。
简介:摘要目的探讨急性肠系膜缺血性疾病合并肠坏死的预测因素。方法回顾性分析2012年11月至2017年5月在复旦大学附属中山医院普外科诊治的81例肠系膜缺血患者的临床资料。根据单因素及多因素Logistic回归分析预测肠坏死发生的相关因素。结果本组81例患者中49例(60%)发生肠坏死,32例(40%)无肠坏死行保守治疗。单因素分析结果显示:腹膜刺激征(P<0.001)、外周血白细胞总数(P<0.001)、血清白蛋白(P=0.028)、肌酐(P=0.025)、乳酸(P=0.008)、D-二聚体水平(P=0.037)、CT检查发现肠壁积气改变(P=0.017)、肠壁强化减弱或消失(P<0.001)及肠腔扩张>2.5 cm(P=0.01)均与肠坏死有关。多因素回归分析结果显示:外周血白细胞总数(OR=3.60, 95% CI:1.51~5.47,P=0.007)、血清乳酸(OR=4.80,95% CI:1.36~9.89,P=0.032)及CT检查发现肠壁增强减弱或消失(OR=10.57,95% CI:1.82~61.10,P=0.008)为急性肠系膜缺血发生肠坏死的独立预测因素。结论肠系膜缺血发生肠坏死的预测危险因素为外周血白细胞计数升高、血清乳酸水平升高以及CT检查提示肠壁强化减弱或消失。
简介:摘要回顾性分析2017年1月至2019年11月16例急性肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis,MVT)合并肠坏死患者行肠切除联合Fogarty导管取栓的临床资料。16例患者均行坏死小肠切除,一期吻合,术中同时经肠系膜断端的静脉开口插入Fogarty导管取栓。1例术后MVT复发,再次行剖腹探查、坏死肠管切除、Fogarty导管取栓,1例术后发生左下肢深静脉血栓,行下腔静脉滤器植入后溶栓治疗。住院时间12~42 d,无围手术期死亡病例,治疗有效率100%。术后随访1~32个月,随访过程中,无MVT复发及死亡病例。本中心认为急性MVT的关键在于早期诊断,CT检查是目前最准确的方法。对于出现肠坏死的急性MVT,肠切除联合Fogarty导管取栓是一种合理而有效的治疗方案。
简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。