简介：目的：探讨二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法：收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例，根据结果将患者分为超声阳性组（有铁沉积，n=67）和超声阴性组（无铁沉积，n=53）。采用聚合酶链反应．限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）技术，比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果：2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义，超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98．5％、1．5％和94.3％、5．7％（P=0．20），2组的最小等位基因频率分别为0．7％和2．8％（P=0．24）。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论：DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异，其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。

简介：帕金森病（Parkinson’Sdisease,PD）是一种常见的中老年神经系统变性疾病，在60岁以上人群中患病率为1％，并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺（dopamine,DA）神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致，多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果。大量研究证实PD患者黑质中有铁代谢的改变，由于铁的细胞毒作用和促进氧自由基产生的能力，使其在PD发病中的作用不容忽视。本文就铁在脑内的代谢、在PD中的病理机制以及临床诊断、治疗方面的应用予以综述。

简介：目的观察对含氟脲嘧啶联合化疗方案对药的大肠癌，在加用HCPT后的联合化疗效及毒性变化。方法晚期大肠癌患者接受5-FU／CF治疗2个周期后未达到PR及以上疗效者于第3、4周期在原方案的基础上，加用HCPT治疗2个或2个以上周期，结果20例用5-FU／CF治疗未达PR的患者，加用HCPT后。仍有15％的有效率(PR)。毒副反应无明显增加。结论对5-FU耐药的晚期大肠癌患者的原方案基础上加用HCPT，仍可取得一定疗效，且毒副作用无明显增加。

简介：慢性肾功能衰竭均合并不同程度的肾性贫血（renalanemia，RA）。贫血的原因主要是肾单位损害导致肾脏产生促红细胞生成素（epoetin，EPO）能力下降，铁缺乏也参与了贫血的发生。铁缺乏也是造成病人对EPO治疗反应不足的主要原因。以往均采用口服补铁的方法来纠正缺铁，改善贫血，可达到血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）暂时升高。

简介：人体内铁总量(成人为3—4g)的75％位于循环血红蛋白中，其余的以铁蛋白或含铁血黄素的形式存在于肝细胞和巨噬细胞中。除此之外，仅一小部分铁存在于各种组织中，参与人体多种重要的酶的活动，包括氧化产能过程中的细胞色素酶。

简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.

简介：在过去的20年,金属及其代谢过程对神经疾病的影响引起了神经科学家的极大兴趣。近年来大量文献报道,铁、铜、锰和锌作为重要的神经化学因子与目的蛋白相互作用导致了与疾病病理生理密切相关的反应。

简介：铁是人体必需的微量元素之一,广泛参与体内重要的代谢和生命活动,如血红蛋白和肌红蛋白对氧的运输电子转运过程、氧化磷酸化、三磷酸循环以及其他许多生物途径,是细胞能量来源的代谢必不可少的。

简介：目的比较氩离子凝固术或微波术联合药物治疗疣状胃炎的效果。方法对成熟型疣状胃炎患者40例，分为A组20例行微波治疗，B组20例行氩离子治疗，术后均口服埃索关拉唑（4～5周），克拉霉素＋阿莫西林（1周）。治疗后半年复查内镜及随访。结果B组疗效优于A组，差异有统计学意义（u=2．484，P=0．013）。结论氩离子联合药物治疗好，值得推广应用。

简介：目的观察钙离子通道阻滞剂（calciumchannelblocker,CCB）在血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）联合β受体阻滞剂（β-blocker）基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。

简介：目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症（SSCNS）的临床和磁振共振成像（MRI）特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI（尤其是梯度回波序列）有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：目的：研究血清铁与非酒精性脂肪肝（NAFLD）患病风险的相关性。方法：在上海40岁以上社区居民中进行问卷调查，并进行体格检查、高分辨率超声检查以及血清铁、血脂、胰岛素、空腹及口服葡萄糖耐量试验（OGTY）2h血糖（2hPG）、肝功能、肾功能等生化检测，对其中数据完整的2120名居民进行分析。分别采用线性回归分析血清铁离子浓度与NAFLD危险因素的相关性，多元Logistic回归模型分析血清铁与NAFLD患病风险之间的关系。结果：NAFLD的患病率为27．4％。从血清铁离子浓度第1四分位组到第4四分位组，NAFLD患病率呈增高趋势，分别为20．8％、29．2％、28．4％、31．2％（组间趋势P=-0．0005）。多元Logistic回归分析显示，与血清铁离子浓度第1四分位组（≤14．3μmol／L）相比，第2四分位组（14．4～17．8μmol／L）、第3四分位组（17．9-21．9μmol／L）及第4四分位组（〉21．9μmol／L）NAFLD的患病风险比值比（OR）分别是1．57[95％可信区间（cI）：1．19—2．08]、1．51（95％CI：1．14—2．00）、1．72（95％CI：1.30～2．28）（趋势P=0．0005），在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、脂代谢指标、空腹血糖对数值（1gFPG）等相关混杂因素后，3组NAFLD患病风险OR分别是1．31（95％CI0．91-1．89）、1．44f95％CI0．99-2．09）、1．48（95％CI1．01～2．19）（趋势P=0．0274）。结论：上海社区40岁以上人群中，高浓度血清铁离子与NAFLD的患病风险显著相关。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。