简介:摘要铁是生命不可缺少的元素,参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性,人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用,过量的铁会促进白血病的发展,而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖,即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁,诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响,对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求,通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略,文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。
简介:摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例,以13例健康查体女性为正常对照,分析缺铁性贫血(IDA)、缺铁性红细胞生成/储存铁不足(IDE/ID)患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验(OIAT),比较服铁后2 h血清铁(C2)与基线血清铁(C0)差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9(2.17~32.86)、26.98(11.02~49.71)、69.89(42.23~138.96)μg/L(P<0.001),IDA组Hepcidin低于ID/IDE组(校正后P=0.005)和正常对照组(校正后P<0.001),但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义(校正后P=0.220);OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为(35.30±21.68)、(37.90±14.06)、(23.57±10.14)μmol/L,差异无统计学意义(P=0.130)。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白(SF)、可溶性转铁蛋白受体(sTFR)和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素,Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量(RET-HB)。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收,胃肠功能正常者铁缺乏越重,口服铁剂吸收越多,ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。
简介:摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例,以13例健康查体女性为正常对照,分析缺铁性贫血(IDA)、缺铁性红细胞生成/储存铁不足(IDE/ID)患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验(OIAT),比较服铁后2 h血清铁(C2)与基线血清铁(C0)差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9(2.17~32.86)、26.98(11.02~49.71)、69.89(42.23~138.96)μg/L(P<0.001),IDA组Hepcidin低于ID/IDE组(校正后P=0.005)和正常对照组(校正后P<0.001),但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义(校正后P=0.220);OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为(35.30±21.68)、(37.90±14.06)、(23.57±10.14)μmol/L,差异无统计学意义(P=0.130)。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白(SF)、可溶性转铁蛋白受体(sTFR)和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素,Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量(RET-HB)。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收,胃肠功能正常者铁缺乏越重,口服铁剂吸收越多,ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。
简介:目的综合评价铁剂+维生素A与单纯补充铁剂对于改善铁营养状况的作用。方法计算机检索历年来发表在PubMed、ScienceDirect、Ovid、维普中文科技期刊、万方数据库和中国期刊全文数据库的有关维生素A与铁营养状况的相关随机对照研究,并采用Stata10.0进行Meta分析。结果截至2010年3月,共纳入10个研究,680例参与者,其中维生素A联合铁剂治疗334例,单纯铁剂治疗346例。Meta分析中,5项研究显示维生素A联合铁剂治疗血清视黄醇升高高于单纯铁剂治疗(WMD=0.14,95%CI:0.04~0.23,P=0.006)。10项研究显示维生素A联合铁剂治疗血红蛋白含量的升高高于单纯铁剂治疗(WMD=4.18,95%CI:2.88~5.48,P=0.000)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗血清铁升高高于单纯铁剂治疗(WMD=1.33,95%CI:0.29~2.38,P=0.01)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗与单纯铁剂治疗血清铁蛋白改变的差值间差异无统计学意义(WMD=-0.73,95%CI:-4.82~3.35,P=0.72)。5项研究显示维生素A联合铁剂治疗与单纯铁剂治疗转铁蛋白饱和度改变的差值间差异无统计学意义(WMD=2.51,95%CI:-0.22~5.256,P=0.07)。结论本文Meta分析提示,维生素A联合铁剂改善铁营养状况的效果优于单纯铁剂治疗,但需要开展更多研究探讨其机制。
简介:摘要目的了解铁对问号钩端螺旋体生长繁殖和能量代谢的影响,确定LA_2690与LA_3598基因产物为问号钩端螺旋体储铁蛋白及其亚铁氧化酶功能。方法采用Petroff-Hausser计数法了解缺铁对问号钩端螺旋体黄疸出血群赖型56601株在EMJH培养基中生长繁殖的影响。分光光度法和化学发光法检测缺铁抑制问号钩端螺旋体DNA和ATP合成的作用。采用生物信息学软件分析问号钩端螺旋体LA_2690和LA_3598基因结构与功能。构建LA_2690和LA_3598基因原核表达系统,Ni-NTA亲和层析法提纯目的重组蛋白rLep2690和rLep3598。分光光度法检测rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性。实时荧光定量RT-PCR检测问号钩端螺旋体56601株感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和单核细胞(THP-1)时LA_2690和LA_3598基因转录水平变化。结果在缺铁EMJH培养基中,问号钩端螺旋体生长繁殖能力、DNA和ATP合成水平均显著下降(P<0.05)。LA_2690和LA_3598基因产物分别为细菌铁蛋白(Bfr)和细菌DNA结合铁蛋白(Dps),均含有双亚铁氧化酶中心,但后者缺乏亚铁血红素结合位点和亚铁氧化酶核心。LA_2690和LA_3598基因原核表达系统能高效表达目的重组蛋白rLep2690和rLep3598,提纯后经SDS-PAGE检测均显示为单一的蛋白质条带。rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性分别为1 238.619和60.052 U/L。感染细胞时,LA_2690和LA_3598基因mRNA水平均显著升高(P<0.05)。结论铁离子参与问号钩端螺旋体生长繁殖、DNA和ATP合成。LA_2690和LA_3598基因(Bfr和Dps)均为问号钩端螺旋体感染细胞时所需,其中LA_2690基因产物具有较强亚铁氧化酶活性。