简介：运动作为一种应激原，在机体各个不同水平引起反应；长期的运动训练也在机体各个不同水平引起适应。机体各组织细胞在增殖能力和分化程度上有很大差异，因而在细胞水平上的反应或适应所表现出来的特征也不尽相同，与细胞自身的增殖能力和分化程度密切相关。淋巴细胞在运动内环境冲击下可能是以细胞更新的方式产生反应和适应；肌纤维则可以以非凋亡方式在亚细胞水平进行调节。细胞更新方式是细胞凋亡和增殖。

简介：<正>目的:虽然氧化应激与肾细胞癌的发病机制有关,但是其氧化应激指标在术后肾细胞癌患者中的改变未被研究过。笔者调查了肾细胞癌患者的氧化应激状态。材料和方法:检测68名肾肿瘤患者和38名年龄匹配的健康人血中活性氧、一氧化氮(NO)和还原型谷胱甘肽水平。复测肾细胞癌患者术后1周、1个月和2个月上述指标的含量。检测51名肾肿

简介：造血系统是由不同时期造血细胞形成的高度有组织的系统，其中造血干细胞（HSC）具有自我更新、增殖、分化功能，含量极少。作者研究发现化疗药物马利兰（BU）及放射诱导骨髓功能持久性抑制可能与骨髓HSC衰老有关，表现为集落形成活性下降、衰老相关-半乳糖苷酶（sA--gal）、p16升高。SA--gal是公认的衰老细胞生物标记，p16升高与细胞衰老诱导有关。首次为HSC衰老提供了试验证据。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：目的探讨法舒地尔对于HK-2细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法体外培养人肾近曲小管细胞,分为对照组、高糖组和法舒地尔组。对照组细胞采用正常浓度葡萄糖培养,高糖组采用高浓度葡萄糖培养,法舒地尔组细胞同时采用高糖和不同浓度法舒地尔处理。细胞活性和凋亡水平分别采用噻唑蓝(MTT)和DNA断端末端标记(TUNEL)试剂盒检测。采用活性氧(ROS)试剂盒,RealtimePCR和Westernblot检测ROS含量和基因表达水平。结果与对照组相比,高浓度葡萄糖可以引起HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,而法舒地尔则可以促进细胞活力,降低凋亡率,呈现浓度梯度依赖性(P<0.05)。高浓度葡萄糖显著提升ROS含量,法舒地尔的浓度则与ROS的产量呈负相关(P<0.05)。高糖处理促进p47phox和Nox4表达水平升高,法舒地尔则能够逆转这一过程,且呈现浓度依赖性(P<0.05)。高糖组GRP78和Chop的表达水平均显著上升,而Bcl-2的表达水平显著下降(P<0.05)。法舒地尔能够抑制GRP78和Chop表达,并促进Bcl-2的表达水平,且有浓度依赖性(P<0.05)。结论法舒地尔可能通过参与调控细胞氧化应激和内质网应激发挥细胞保护作用。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白（MSP）对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞，予不同浓度MSP干预，采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度，比色法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果经MSP处理后，正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加，抑制其SOD的产生，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β，抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：摘要非小细胞肺癌（NSCLC）患者逐年增加，且手术等传统治疗方法效果有限。肺作为呼吸系统的核心器官，负责机体与外界的气体交换，外界导入的活性氧与内源性的抗氧化体系失衡共同导致肺部容易出现氧化应激损伤。氧化应激所产生的低浓度活性氧（ROS）参与了肺部肿瘤特别是NSCLC的发生与发展，而高浓度的ROS又可启动肿瘤细胞的自噬凋亡进程，并能促进NSCLC细胞对放化疗的敏感性。从氧化应激所产生的低浓度ROS所造成的线粒体损伤、促进肿瘤血管形成和细胞信号通路异常出发，系统梳理了氧化应激在肺癌发生和发展中的作用，讨论肿瘤细胞如何通过抗氧化通路的激活对ROS进行利用，同时探讨高浓度ROS在NSCLC治疗中所展现出的积极作用。

简介：目的：采用小鼠截肢应激模型，探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对应激状态下机体免疫功能影响。方法：将50只Balb／c小鼠随机分为5组：正常对照组(A)；应激对照组(B)；应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组。免疫组织化学技术检测CD4、CD8、c-fos蛋白表达，原位杂交检测NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达，计算机图像分析系统定量。结果与正常对照组(A)比较，创伤后72h应激对照组(B)小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达水平均明显升高(P<0．01)；CD4、CD4／CD8比值显著减少(P<0．01)，c-fos抗原分布明显多于正常(P<0．01)。与创伤应激对照组(B)比较，应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达受抑(P<0．01)；胸腺、脾脏组织中CD4抗原水平、CD4／CD8比值升高(P<0．01)；胸腺、脾脏组织中c-fos抗原水平降低(P<0．01)，与正常对照组(A)比较，应激+APS高剂量组(C)胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达；CD4抗原、CD8抗原、c-fos抗原分布无显著差异(P>0．05)。结论：创伤后小鼠细胞免疫功能明显紊乱；而黄芪多糖体内应用可有效恢复其细胞免疫功能。

简介：摘要目的通过对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)进行热应激处理，观察热应激下CAFs对结肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法提取结肠癌组织(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科手术切除的结肠腺癌新鲜组织标本)原代培养的CAFs，收集43 ℃热应激下处理1 h的CAFs上清液作为热应激条件培养基，37 ℃持续恒温的CAFs上清液作为恒温条件培养基，处理人类结肠癌细胞株SW-480(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院普外实验室保存细胞株)，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测热应激条件培养基和恒温条件培养基下结肠癌细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell实验观察热应激条件培养基和恒温条件培养基对结肠癌细胞迁移能力的影响。酶联免疫吸附实验检测白细胞介素(IL)-11在条件培养基中的表达水平。组间均数比较采用t检验。结果热应激条件培养基处理的SW-480细胞的增殖能力强于恒温条件培养基，在72、96 h差异有统计学意义(t＝3.915，P<0.05；t＝3.866，P<0.05)。热应激条件培养基处理的SW-480细胞的迁移能力强于恒温条件培养基，热应激组48 h划痕愈合率为(38.9±6.2)%，高于恒温组的(14.7±4.1)%，差异有统计学意义(t＝4.616，P<0.05)；Transwell体系共培养，热应激CAFs组48 h迁移结肠癌细胞计数为(173±30)个，高于恒温CAFs组(51±5)个，差异有统计学意义(t＝5.591，P<0.01)。热应激条件培养基上清中的IL-11相对吸光度值较恒温条件培养基显著升高，差异有统计学意义(t＝2.790，P<0.05)。结论热应激CAFs可增强结肠癌细胞的增殖和迁移，该过程可能与IL-11的旁分泌调节有关。

简介：摘要目的探讨炎性牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）对巨噬细胞分泌白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的影响及其机制。方法使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激PDLSC模拟炎性环境。收集健康PDLSC培养基和模拟炎性环境条件PDLSC培养基，分别作用于人单核细胞系THP-1细胞，以此分为健康PDLSC条件培养基（conditioned medium of health PDLSC，CM-H）组和炎性PDLSC条件培养基（conditioned medium of LPS-PDLSC，CM-LPS）组。条件培养24 h后，弃条件培养基，正常培养THP-1细胞24 h。酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测THP-1细胞上清液中IL-1β的表达量，实时荧光定量PCR检测THP-1细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相关基因葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、活化转录因子6（activating transcription factor-6，ATF6）、需肌醇酶1（inositol requiring enzyme 1，IRE1）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT enhancer binding protein homologous protein，CHOP）、活化转录因子4 （activating transcription factor-4，ATF4）、剪切型X-盒结合蛋白1（X box binding protein 1 spliced，XBP1s）的表达，蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP蛋白表达。使用ERS抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate，4-PBA）预处理THP-1细胞进行干预实验，以不同浓度进行分组，包括0（对照组）、1、10和20 mmol/L组，检测ERS相关基因mRNA表达和IL-1β分泌的变化。结果ELISA结果显示，CM-LPS组THP-1细胞IL-1β表达量［（31.35±2.11） ng/L］显著高于CM-H组［（8.19±1.51） ng/L］（t=12.60，P<0.01）。实时荧光定量PCR结果显示，与CM-H组相比，CM-LPS组GRP78、ATF6、IRE1、PERK、CHOP、ATF4、XBP1s表达（分别为1.782±0.070、1.387±0.204、1.404±0.119、1.777±0.187、1.325±0.156、1.295±0.066、1.137±0.149）均显著升高（P<0.05）。4-PBA干预实验中，1、10、20 mmol/L组中GRP78、IRE1、ATF6、PERK、CHOP的表达均显著低于对照组（P<0.05）。与对照组［（31.23±1.98） ng/L］相比，10和20 mmol/L组THP-1细胞IL-1β分泌水平［分别为（21.20±0.37）、（23.85±1.80） ng/L］均显著下降（P<0.05）。结论炎性PDLSC可以通过上调巨噬细胞的ERS促进巨噬细胞分泌IL-1β。

简介：摘要目的探讨急性创伤后早期炎症水平变化与创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）发病的关系。方法选2018年1月至2020年6月因急性创伤至徐州医科大学附属医院就诊患者为研究对象。于入院当天及伤后第3天、第7天采集患者外周静脉血检测血常规、C-反应蛋白（C-reaction protein, CRP）及降钙素原（procalcitonin, PCT）等检验指标，计算中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR），1个月后使用PCL-5量表评估患者PTSD症状，以38分为界将患者分为PTSD组与非PTSD组。分析PTSD组和非PTSD组的NLR变化规律。结果纳入创伤患者91例，其中PTSD组23例，非PTSD组68例。与健康对照组相比，91例创伤患者入院当天、第3天、第7天的NLR水平均升高（均P< 0.01），PTSD组在创伤后第7天的NLR值明显高于非PTSD组（P= 0.025）；而非PTSD组则呈下降趋势，在创伤后第7天非PTSD组NLR值已明显低于入院当天（P= 0.001）。此外，伤后7 d的NLR高水平（β= 0.206, P= 0.01）是影响PTSD发病的危险因素。结论动态监测急性创伤后的NLR值变化，对创伤后PTSD的早期预警具有重要的临床价值。

简介：摘要父体慢性应激不仅可造成父体本身多脏器、多系统的损伤，还可将危害传递至子代。而且，父体慢性应激对子代的危害与生殖细胞重编程有关。当前观点认为，生殖细胞命运的转变和发育潜能的维持源于表观遗传修饰。因此，一旦应激因素在特定时期导致父体生殖细胞发生表观遗传修饰改变，则可引起生殖细胞出现重编程，进而将危害传递至子代甚至多代。但是，父体慢性应激导致生殖细胞重编程的发生机制尚未完全阐明。本文综述了父体慢性应激对父体本身及其子代多代的危害，并结合最新研究进展探讨父体慢性应激影响生殖细胞重编程的发生机制，以期为父源性疾病提供更多理论依据。

简介：目的观察加味逍遥散对慢性应激小鼠学习记忆及免疫细胞的影响，为探讨加味逍遥散的药理作用。提供临床实验依据。方法BALB／c小鼠随机分为5组：正常对照组、应激组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组。通过水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力。采用流式细胞仪检测小鼠脾组织中CD4、CD8的含量。结果加味逍遥散高、低剂量组、逍遥散组与应激组相比均能缩短逃避潜伏期（P〈0．01）、增加第一象限停留时间百分比（P（0．01）。小鼠脾淋巴细胞悬液中CD4^＋T细胞高于应激组（P〈0．05），而CD8^＊T细胞低于应激组（P〈0．05）及CD4／CD8比值低于应激组（P〈0．05）。结论逍遥散和加味逍遥散均具有显著拮抗因应激所致的学习记忆能力和免疫功能的改变。以高剂量加味逍遥散作用最佳。

简介：摘要目的探讨阿司匹林（aspirin，ASP）对高脂血症诱导的足细胞内质网应激的影响及可能机制。方法培养足细胞分为4组：对照组、ASP（100 μg/ml）组、ox-LDL（100 μg/ml）组和ASP+ox-LDL组，在6 h、12 h、24 h、48 h以实时定量PCR法检测蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-1ike endoplasmic reticulum kinase，PERK）、真核细胞起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α，eIF2α）、活化转录因子4（activating transcription factor-4，ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP）的表达；在24 h时以Western印迹法检测磷酸化（p）-PERK、p-eIF2α的表达；在12 h时以Western印迹法检测ATF4的表达。结果在足细胞培养24 h时，ox-LDL组和ASP+ox-LDL组PERK、eIF2α的表达水平达高峰，在12 h时，该两组ATF4、CHOP的表达水平达高峰。在足细胞培养6 h、12 h、24 h、48 h时，与对照组比较，ox-LDL组PERK、eIF2α、ATF4、CHOP的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组上述各指标表达明显较低（均P<0.05）。在足细胞培养24 h时，与对照组比较，ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较低（均P<0.05）。在足细胞分组培养12 h时，各组ATF4蛋白水平的表达与mRNA表达相似。ASP组与对照组间上述各项指标表达差异无统计学意义。结论高脂血症可能通过诱导PERK和eIF2α的磷酸化、激活ATF4转录及诱导CHOP高表达，引起足细胞内质网应激，而阿司匹林可能部分阻断了PERK通路，进而可能对足细胞具有保护作用。

简介：摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。

简介：摘要胰岛β细胞功能紊乱和凋亡是2型糖尿病发生和发展的重要病理基础之一，内质网应激（ER-S）和炎症之间的串扰是胰岛β细胞凋亡的重要因素，而联接内质网应激和炎症的关键蛋白是硫氧还相互作用蛋白（TXNIP），本综述主要探讨内质网应激在胰岛β细胞功能紊乱和凋亡中的作用机制，旨在为2型糖尿病的发病机制研究和治疗策略提供线索。

简介：摘要目的观察体外培养条件下大鼠肾小管上皮细胞在钙离子诱导下的氧化应激损伤的情况。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞，使用含钙钙离子的培养液作为诱导剂，实验共分为三组(1)正常对照组（+正常培养液）；（2）CaI组（+10mmol/LCa2+液）；（3）CaII组（+20mmol/LCa2+液）。各组细胞分别培养至6h、12h、24h时，采用MTT法检测细胞增殖活性。培养12h时收集细胞培养上清液，采用化学比色法分别检测各组细胞上清液过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的浓度。结果结果显示细胞的抑制率随着钙离子浓度的增加而增加。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液H2O2浓度分别是7.40±1.24mmol/L,18.20±0.96mmol/L,21.34±1.23mmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液丙二醛（MDA）浓度分别是30.41±2.33nmol/L,56.45±4.38nmol/L,67.57±3.89nmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。结论本研究的结果提示钙离子能诱导大鼠肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤。