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简介：摘要肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化及其严重并发症、肝癌的必经途径，肝纤维化的无创性诊断一直是临床研究的热点。随着影像技术及计算机科学的不断发展，影像组学、机器学习等人工智能技术可以高通量提取及学习图像中的特征，更大程度地利用医学影像中人眼无法识别的信息，通过构建模型实现疾病的诊断、预后评估和疗效预测。近年来，人工智能技术的研究逐渐深入，作者就基于MR成像的影像组学和机器学习技术在肝纤维化诊断和分期中的临床应用进展进行综述。

简介：摘要目的建立一种新的无创乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关肝纤维化诊断模型。方法回顾性分析我院332例行肝组织活检的慢性乙型病毒性肝炎患者，根据纤维化分期，分为轻度肝纤维化组（S<2）以及中重度肝纤维化组（S≥2）。检测患者肝纤维化血清学指标以及FIB-4指数，根据ROC曲线评价FIB-4与肝纤维化指标联合诊断肝纤维化的特异性及敏感度。结果重度肝纤维化组患者FIB-4、血清PCⅢ及ⅣC水平均较轻度肝纤维化组高（p<0.01），FIB-4、血清Ⅲ型前胶原（typeⅢ procdlagen，PCⅢ）及Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen，ⅣC）三者联合ROC曲线下面积为0.782，诊断中重度肝纤维化的灵敏度为71.5%，特异性为89.8%。结论FIB-4与血清PCⅢ、ⅣC联合诊断HBV相关S2期以上肝纤维化分期具有较好的评估价值。联合FIB-4和血清PCⅢ、ⅣC可作为评估肝纤维化的一种无创检测方法。

简介：摘要目的构建并验证多模态MRI图像3D卷积神经网络（convolutional neural network, CNN）模型对肝纤维化（liver fibrosis, LF）分类的价值。材料与方法回顾性分析经病理证实为LF，并行肝脏3.0 T MRI检查的224例LF患者的T1WI、T2WI、表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）图像，按8∶2的比例随机分为训练集和测试集。对图像进行预处理后，应用训练集图像对模型进行网络结构迭代训练，建立3D-CNN深度学习模型对无显著LF（S0～S1）、显著LF（≥S2）进行分类。经过优化的CNN由三个卷积层、三个池化层和两个全连接层组成。训练完成后，用测试集数据对CNN模型进行测试，使用准确度（accuracy, ACC）曲线、损失函数（loss）曲线及受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价模型的性能。结果基于多模态MRI的3D-CNN深度学习模型在训练集中对LF分类的ROC曲线下面积（area under the curve, AUC）值为0.94，在测试集中的AUC为0.98。结论多模态3D-CNN深度学习模型可对无显著LF和显著LF进行分类，为LF的无创性评估提供更多选择。

简介：摘要目的探讨纤维支气管镜检查在呼吸内科急症治疗中的疗效及其对患者生存质量的影响。方法回顾性分析了2007年8月～2012年8月入住我院的80例呼吸内科急症患者的临床资料，将纤维支气管镜检查应用于本组患者的临床治疗之中，比较本组治疗疗效以及治疗前后患者的生存质量。结果本组患者治疗总有效率为95.00%（76/80）；根据患者生存质量评价标准，本组患者治疗前生存质量总得分明显小于治疗后（P＜0.01）。结论纤维支气管镜检查在呼吸内科急症治疗中的疗效显著，应在临床上加以推广并应用。

简介：【摘要】目的观察对系统性硬化症继发肺纤维化患者采用西医联合中医参麦开肺汤的临床疗效以及对气道重塑指标的影响。方法 将我院收治的58例系统性硬化症继发肺纤维化患者随机分为A组29例和B组29例，A组给予西医正规治疗，B组给予中西医结合治疗方案，即予西医联合中医参麦开肺汤治疗，比较两组患者的临床疗效以及治疗前后气道重塑指标。结果 治疗后，B组的临床总有效率（93.10%）明显高于A组（75.86%），比较具有统计学意义（P

简介：摘要目的评价Yes相关蛋白1(YAP1)在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法雄性野生型小鼠和肺泡上皮细胞YAP1基因条件性敲除小鼠各24只，9~10周龄，体重22~25 g。采用随机数字表法分别将两种小鼠分为2组(n＝12)：野生型假手术组(WT＋Sham组)和野生型脓毒症急性肺损伤组(WT＋ALI组)、基因敲除型假手术组(CKO＋Sham组)和基因敲除型脓毒症急性肺损伤组(CKO＋ALI组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症急性肺损伤模型。于CLP后24 h时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法测定蛋白浓度，酶联免疫吸附法测定IL-1β、TNF-α浓度。随后处死小鼠，取肺组织，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织超微结构，比色法检测Fe2＋、MDA和GSH的含量，Western blot法检测YAP1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和重组溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达。结果与WT＋Sham组比较，WT＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺泡上皮细胞出现线粒体皱缩，线粒体嵴减少的铁死亡特征性改变。与WT＋CLP组和CKO＋Sham组比较，CKO＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，YAP1、GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺组织内肺泡上皮细胞线粒体皱缩明显，线粒体嵴减少甚至消失。结论YAP1参与脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，该作用与抑制铁死亡有关。

简介：摘要目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死途径，探讨细胞FLICE样抑制蛋白（cellular FLICE-like inhibitory protein, cFLIP）对心肌缺血再灌注损伤的调节作用。方法通过缺氧4 h/复氧12 h构建心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，通过结扎左前降支30 min/再灌注3 h构建大鼠心肌缺血-再灌注（ischemia reperfusion, I/R）模型，使用CCK-8检测各组心肌细胞活力，使用DAPI/PI双染色检测各组心肌细胞坏死率变化，使用STRING数据库预测cFLIP的蛋白互相作用网络，使用TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积，使用Western Blot检测cFLIPL、cFLIPS、p-RIPK1、p-RIPK3以及p-MLKL的蛋白表达或活化水平。结果在心肌细胞H/R损伤和心肌组织I/R损伤过程中，cFLIPL和cFLIPS的蛋白表达均被显著下调，而程序性坏死的相关蛋白RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平均显著上升。上调cFLIP的蛋白表达可明显地减轻心肌细胞H/R损伤、降低H/R诱导的细胞坏死率并缩小I/R导致的心肌梗死面积。STRING数据库结果显示cFLIP与RIPK1和RIPK3存在直接蛋白相互作用，在心肌细胞H/R损伤模型和心肌组织I/R模型中过表达cFLIP均可显著抑制了RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平。结论过表达cFLIP可显著抑制RIPK1/RIPK3/MLKL介导程序性坏死发生，从而减轻心肌细胞损伤并缩小心肌梗死面积。

简介：摘要：目的：剖析CKD-MBD患者予以结肠透析和尿毒清保留灌肠对患者血清

简介：摘要目的分析血清铜蓝蛋白(Ceruloplasmin，CP)水平评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF)患者30 d预后的价值。方法回顾性分析2010年1月至2018年3月在中山大学附属第三医院住院的1 751例HBV-ACLF患者的临床资料，根据30 d的生存状况将患者分为生存组(n＝1 220)和死亡组(肝移植患者归入死亡组，n＝531)。采用Cox风险回归模型分析影响HBV-ACLF患者30 d预后的危险因素，采用受试者工作曲线(ROC)评估CP对HBV-ACLF患者30 d预后的预测价值，并按CP临界值将患者分为两组，采用Log-rank法对两组进行生存曲线分析。结果Cox风险回归结果显示，CP、血清白蛋白、甲胎蛋白为HBV-ACLF患者30 d天预后的独立保护因素(P<0.05或<0.01)，而年龄、血白细胞、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、国际标准化比值、血肌酐、HBV DNA、肝肾综合征及肝性脑病为HBV-ACLF患者30 d预后的独立危险因素(P<0.01)。CP的ROC曲线下面积(AUC)为0.570(95%CI 0.540～0.599，P<0.01)，MELD评分和MELD-Na评分的AUC分别为0.783(95%CI 0.759～0.807，P<0.01)和0.774(95%CI 0.750～0.798，P<0.01)。与MELD评分、MELD-Na评分相比，单因素CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的价值较低(P<0.01)。CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的临界值为0.173 g/L，其敏感度为69.4%，特异度为41.6%，按临界值将患者分为<0.173 g/L组和≥0.173 g/L组。<0.173 g/L组患者的30 d累积生存率低于≥0.173 g/L组(χ2＝17.75，P<0.01)。结论血清CP水平对于预测HBV-ACLF患者30 d预后具有一定价值。

简介：摘要目的探讨氢吗啡酮对脓毒症性脑病的影响，以及氢吗啡酮对脓毒症性脑病的神经保护与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬的关系。方法无特定病原体(SPF)级健康雄性C57BL/6小鼠160只，8~10周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：假手术组(Sham)、脓毒症性脑病组(SAE)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮组(SAE+HP)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮+mTOR激动剂MHY1485组(SAE+HP+MHY)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型，SAE+HP组于模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg，SAE+HP+MHY组于模型建立前1 d腹腔注射MHY1485 10 mg/kg，持续2 d，模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg。记录术后8 d生存情况。术后24 h处死小鼠，采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学结果，采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织自噬相关蛋白p-mTOR、mTOR、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、与B淋巴细胞瘤-基因2相互作用的肌球蛋白样螺旋蛋白(Beclin-1)的表达，免疫荧光染色观察海马组织LC3阳性细胞。CLP术后4~8 d行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和目标象限停留时间。组间比较采用单因素方差分析。结果SAE组海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于Sham组[(231±20) ng/L比(111±15) ng/L、(191±20) ng/L比(55±3) ng/L、(351±20) ng/L比(80±6) ng/L，F＝139.942、274.485、1 055.362，P<0.05]；SAE组p-mTOR/mTOR比值高于Sham组(1.412±0.057比0.313±0.046，F＝1 341.453，P<0.05)，SAE组Beclin-1蛋白表达水平低于Sham组(0.332±0.021比0.976±0.053，F＝755.084，P<0.05)，SAE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达高于Sham组(0.942±0.03比0.344±0.022，F＝226.552，P<0.05)，差异均有统计学意义；SAE组海马神经元退行性改变，细胞核固缩、深染，免疫荧光染色SAE组海马CA1区神经元LC3荧光强度低于Sham组(6.15±2.12比17.5±3.07，F＝56.020，P<0.05)；SAE组小鼠逃避潜伏期延长，目标平台停留时间缩短[逃逸潜伏期：5 d(F＝32.947)，6 d(F＝33.322)，7 d(F＝41.888)，8 d(F＝44.685)；目标平台停留时间(F＝16.210，P<0.05)]，差异有统计学意义。SAE+HP组IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于SAE组[(161±15) ng/L比(231±20) ng/L、(95±12) ng/L比(191±20) ng/L、(200±12) ng/L比(351±20) ng/L，F＝48.244、104.252、257.444，P<0.05]；SAE+HP组p-mTOR/mTOR比值低于SAE组(0.869±0.064比1.412±0.057，F＝238.676，P<0.05)，SAE+HP组Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于SAE组(0.788±0.039比0.332±0.021、1.513±0.055比0.942±0.039，F＝625.670、163.195，P<0.05)；SAE+HP组海马神经元退行性病变改善；SAE+HP组LC3荧光强度高于SAE组(22.5±4.5比6.2±2.1，F＝66.306，P<0.05)，差异均有统计学意义，SAE+HP组小鼠认知功能改善。MHY1485逆转了SAE+HP组氢吗啡酮的神经保护作用。结论氢吗啡酮通过抑制mTOR信号通路，促进自噬，从而减轻脓毒症性脑病。

简介：摘要目的观察窄谱强脉冲光(DPL)联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗玫瑰痤疮的效果。方法本研究为回顾性研究，选取2018年6月至2020年10月北部战区总医院皮肤科收治的60例玫瑰痤疮患者，男11例，女49例，年龄(28.24±3.41)岁，年龄范围为23~47岁。采用随机数表法将患者随机分为DPL治疗组和联合治疗组，每组30例。两组患者均采用DPL进行治疗，4周后重复治疗一次，连续治疗3次。DPL治疗后，DPL治疗组外用维生素C乳剂，联合治疗组外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶，早晚各1次，持续使用2周。拍摄患者治疗前、治疗后4、8、12周在相同条件下的治疗局部照片。比较两组患者的有效率、复发率及不良反应发生情况。结果联合治疗组有效率[86.6%(26/30)]显著高于DPL治疗组[56.7%(17/30)]，差异有统计学意义(P<0.05)。DPL治疗组患者的复发率[47.1%(8/17)]高于联合治疗组[11.5%(3/26)]，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论DPL联合外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶，是治疗玫瑰痤疮较好的方法，安全有效，皮损恢复稳定，不易复发。

简介：摘要目的研究异鼠李素对长波紫外线(ultraviolet A, UVA)损伤的人皮肤成纤维细胞雌激素受体(estrogen receptor, ER)/TGF-β1/Smads3信号通路的影响。方法将人皮肤成纤维细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组及异鼠李素100、10、1、0.1、0.01、0.001 μmol/L组，除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用MTT法检测细胞增殖率，筛选出异鼠李素有效浓度。再将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组、异鼠李素组，以及TGF-β1阻断剂组、Samd3阻断剂组、COL1A1阻断剂组。除空白组外，其余各组建立细胞光老化模型。相应药物干预后，采用实时定量PCR和Western blot方法检测各组人皮肤成纤维细胞TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原α1(collagen, type Ⅰ, alpha 1, COL1A1)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较，0.001 μmol/L组异鼠李素组人皮肤成纤维细胞增殖率升高(P<0.01)；异鼠李素组TGF-β1 mRNA[(0.956±0.020)比(0.718±0.036)]、Smad3 mRNA[(0.981±0.044)比(0.753±0.047)]、COL1A1 mRNA[(0.998±0.032)比(0.786±0.031)]、TGF-β1蛋白[(0.761±0.026)比(0.542±0.023)]、Smad3蛋白[(0.776±0.016)比(0.551±0.025)]、COL1A1蛋白[(0.792±0.025)比(0.584±0.012)]表达水平升高(P<0.01)。与异鼠李素组比较，TGF-β1阻断剂组、Smad3阻断剂组、COL1A1阻断剂组TGF-β1 mRNA[(0.762±0.051)、(0.802±0.012)、(0.828±0.030)比(0.967±0.026)]、Smad3 mRNA[(0.784±0.027)、(0.816±0.015)、(0.830±0.032)比(0.998±0.021)]、COL1A1 mRNA[(1.082±0.025)、(1.101±0.012)、(1.138±0.011)比(1.263±0.022)]、TGF-β1蛋白[(0.675±0.028)、(0.682±0.026)、(0.722±0.015)比(0.862±0.014)]、Smad3蛋白[(0.712±0.013)、(0.764±0.012)、(0.778±0.011)比(0.901±0.015)]、COL1A1蛋白[(0.738±0.016)、(0.770±0.038)、(0.792±0.026)比(0.964±0.017)]表达降低(P<0.05)。结论异鼠李素可促进UVA照射后的人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成，其作用机制与调控成纤维细胞ER/TGF-β1/Smad3信号通路有关。