简介:颅内动脉瘤(intracranialaneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形(vaseularremodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变心J。然而,VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
简介:目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P<0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.
简介:目的:探讨大脑中动脉(MCA)血流重建结合颅内动脉瘤孤立术治疗前循环复杂动脉瘤的临床疗效。方法:对14例载瘤动脉远端侧支循环代偿不良的前循环复杂动脉瘤患者,行大脑中动脉血流重建和动脉瘤孤立术。依据动脉瘤部位的不同,选择不同的血流重建方式,包括对M2段及其远端的动脉瘤采用低流量旁路移植5例,对M1段动脉瘤采用中流量旁路移植4例,对颈内动脉颅内段动脉瘤采用高流量旁路移植5例。术中或术后行脑血管造影和血管超声检查,以了解吻合口通畅与否及动脉瘤闭塞状况。本组患者随访期为2~60个月。结果:低和中流量旁路移植的9例患者术后经过顺利,术后造影示吻合口均通畅。5例高流量旁路移植的患者中3例术后经过顺利,2例术后即刻出现新的神经功能障碍,超声检查显示移植的血管内血栓形成。再次手术取栓后,神经功能障碍1例完全恢复,另1例大部分恢复;术后复查造影示4例吻合口通畅,1例吻合口不通。结论:大脑中动脉血流重建结合动脉瘤孤立术是治疗载瘤动脉远端侧支循环代偿不良的前循环复杂动脉瘤的有效方法,应根据动脉瘤部位和侧支循环状态,可选择高、中、低不同流量的旁路移植术式。
简介:目的探讨非动脉瘤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的临床特点。方法回顾性分析168例非aSAH和104例aSAH患者入院时的Hunt-Hess分级、CT检查(以德国Freiburg大学神经中心的标准,根据头部CT影像分型)、第1次全脑DSA检查、重复全脑DSA及短期和长期预后MRS(ModifiedRankinScale)评分等临床资料。结果①两组患者入院时的Hunt-Hess分级比较,差异有统计学意义,χ^2=74.023,P〈0.001。②两组CT分型比较差异有统计学意义,χ^2=117.486,P〈0.001。非aSAH和aSAH患者伴有脑室积血者分别为36.6%(41/112)和89.4%(93/104),χ^2=72.254,P〈0.001;脑积水分别为34.8%(39/112)和74.0%(77/104),χ^2=38.910,P〈0.001。③中脑周围型蛛网膜下腔出血和非中脑周围型蛛网膜下腔出血患者入院时,Hunt-Hess分级比较差异有统计学意义,χ^2=16.680,P〈0.01;经Spearman相关分析:入院时Hunt-Hess分级与CT分型之间无直线相关关系,r=-0.4,P〉0.05。④中脑周围型蛛网膜下腔出血患者脑积水和脑血管痉挛的发生率,分别为14.5%(8/55)和21.8%(12/55),非中脑周围型蛛网膜下腔出血患者脑积水和脑血管痉挛的发生率,分别为54.4%(31/57)和42.1%(24/57),两组比较,χ^2=19.575,P〈0.01和χ^2=5.283,P〈0.05。⑤168例非aSAH患者随访92例,MRS≤2分者占90.2%,中、重度残疾占3.3%;104例aSAH患者随访88例,MRS评分≤2分者占50.0%,中、重度残疾占34.1%,χ^2=8.42,P〈0.05。结论非aSAH比aSAH患者入院时Hunt-Hess分级低,并发症少、预后好,在中脑周围型蛛网膜下腔出血的患者中表现得更加明显。
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
简介:摘要目的探讨内脏动脉瘤的外科治疗策略。方法回顾性总结2010年7月~2016年7月诊治的11例VAA患者的资料。其中,男性6例,女性5例;年龄41~72岁,平均48±16岁。瘤体位于脾动脉7例,肾动脉1例,肠系膜上动脉1例,肝动脉1例,腹腔动脉1例。6例患者行动脉瘤体栓塞术+载瘤动脉栓塞术;2例行覆膜支架植入术;2例联合行动脉瘤体栓塞术+支架植入术;1例行多层裸支架植入术。结果手术成功率达100%,术后随访1~44个月(平均21.6个月),未见动脉瘤再次破裂出血及动脉瘤复发;无治疗相关严重并发症或死亡;脾动脉瘤栓塞患者有5例出现不同程度发热、脾区疼痛等脾梗塞症状;肠系膜动脉瘤患者术后未见明显肠道缺血症状。结论经血管腔内治疗内脏动脉瘤是安全有效的。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。
简介:目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死(AMI)和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞(Neu)水平(t=-10.501,P<0.01)及NLR水平(t=-10.695,P<0.01)明显升高,淋巴细胞(Lvm)水平(t=2.603,P=0.01)明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素(OR=2.116,95%CI1.313~3.411,P=0.002).③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869(95%CI0.824~0.915),灵敏度为0.831,特异度为0.771,P<0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。