简介：模型的验证是指对模型的性能指标(区分度、校准度)进行考察的过程。根据考察过程中是否使用预测模型的开发队列数据,模型验证可分为内部验证和外部验证。内部验证是检验模型开发过程的可重复性,常见形式包括随机拆分验证、交叉验证、Bootstrap重抽样以及“内部-外部”交叉验证。外部验证考察的是模型的可移植性和可泛化性,常见形式包括时段验证、空间验证以及领域验证。

简介：大多数的Meta分析都会用到固定效应模型和随机效应模型中的一种，固定效应模型假设所有的纳入研究拥有共同的真实效应量，而随机效应模型中的真实效应随纳入研究的不同而改变。运用的模型不同，所得到的合并后的效应量均数值也不相同，这不仅体现在效应量的均值上，更多的体现在每个纳入研究权重的分配上，本文主要目的是深度解剖两种模型以及两种模型的假设，区分其共同点和不同点，并通过两种模型计算每个研究所占的权重和合并后效应量的均数值，最后指出并比较其优缺点。

简介：目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.

简介：目的探讨阵发性房颤(PAf)发生前后的血流动力学变化及其早期诊断.方法利用多普勒超声仪对21例PAf(A组)窦律及房颤时LAD、LVEF、s-LAmax、LAEF进行检测,并与20例正常人(B组)及18例(C组)慢性房颤(CAF)者进行对比.结果①PAf患者窦律时左心房较正常人扩大,左心房功能减低,E/A比值降低且＜1.②PAf发生前后左心房、左心室功能明显降低,而左心房大小无明显变化.③CAF比PAf者左心房明显扩大,左心房功能进一步降低,但无统计学意义.结论①PAf的血流动力学有显著性改变.②超声心动图有助于评价PAf发生前后的血流动力学,对预防和治疗均有指导作用.③动态心电图(DCG)是临床筛选PAf的重要方法.

简介：从流体力学的视角,对现有治疗高血压的药物进行了综合性的理论研究,揭示了利尿、低盐、血管扩张、改善血管弹性和调整心率等药物为什么能降低血压的理论背景,指出了它们与舒张压和收缩压的相关性。对现有降压药物的分类,从生化视角扩展为流体力学视角,为联合用药提供了新的探索方向。对体位性高/低血压,对老年人的高血压从流体力学角度进行了阐述,提出了一些新的观点。

简介：多年来,人们一直怀疑长期右室心尖部起搏改变了心室激动及收缩顺序,导致心室收缩不同步,最终将诱发心力衰竭。为了减轻这种不良后果,有学者提出了更生理的起搏部位如右室中位间隔和高位间隔起搏替代右室心尖部起搏。为此,我们采用超声心动图和心电图技术评估了右室不同部位起搏对血流动力学的影响,现报告如下。

简介：目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型；对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82．8％、（46±7）％，与对照组的89．3％、（48±7）％比较，差异无显著性（P〉0．05）。实验组脑梗死体积变异系数为15．94％，对照组为16．21％，两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血一再灌注模型。

简介：目的：研究高脂血症对下肢动脉血流动力学的影响。方法：选择我院2005年7月至2007年3月间的111例患者．按其血脂水平分为四组：正常对照组（I组）．高甘油三酯血症组（Ⅱ组）．高胆固醇血症组（Ⅲ组），混合性高脂血症组（Ⅳ组）。抽取空腹肱静脉血进行血脂测定，同时应用多功能周围血管检查仪分别获取双侧股动脉、股浅动脉、胭动脉、胫后动脉、足背动脉的收缩期最大血流速度（Vmax），阻力指数（RI），搏动指数（PI），并将结果用SPSS10．0进行统计分析。结果：按多功能周围血管检查仪检测的下肢动脉血流动力学参数异常率的高度排列依次为：（1）Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的股浅动脉的P1；（2）Ⅱ、Ⅳ组的股动脉PI；（3）Ⅳ组的足背动脉的PI；（4）Ⅱ、Ⅳ组的胫后动脉RI；（5）Ⅳ组足背动脉的Vmax显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论：混合性高脂血症对下肢动脉的血流动力学影响最大，股浅动脉、股动脉、胫后动脉和足背动脉较易受高血脂的影响而发生动脉硬化。

简介：目的采用CT灌注成像（CTperfusion，CTP）研究脑出血患者血流动力学的变化。方法选择经CT确诊的幕上脑出血患者41例，于发病5h～14d行双层脑CTP检查，按发病到检查时间将患者分为≤12h，〉12～24h，〉24～48h，〉48—72h，〉72h～2周。采用非去卷积模型斜率法计算血肿中心、血肿周围水肿带、水肿带外（距离水肿边缘1cm）以及远隔皮质区不同感兴趣区的脑血流量（cerebralboloodflow，CBF）、相对脑血容量（relativecerebralbloodvolume，rCBV）、达峰值时间（peaktime，PT）及各感兴趣区时间密度曲线（timedetlsitycurve，TDC）。以CBF≤20ml·100g^-1·min^-1为脑灌注损伤。结果①所有患者灌注参数图从血肿中心到正常区色差呈阶梯状分布；血肿中心、血肿周围水肿带、水肿带外及远隔皮质区的平均CBF[（2．5±1．9）、（19．8±10．1）、（42．2±9．2）、（54．8±8．8）ml·100g^-1·min^-1]、rCBV[（2．9±1．7）、（7．1±4．3）、（25．8±5．1）、（37．9±4．5）％]及PT[血肿中心无峰值，（9．0±1．7），（8．0±1．1），（8．0±1．3）s]组内比较，差异均有统计学意义（P=0．000，P=0．000，P=0．015）。②CTP灌注参数图所示的灌注损伤为（11±5）cm^2，CT平扫显示的平均血肿范围为（6±3）cm^2，两者比较差异有统计学意义（t=-10．99，P=0．000）。③血肿≥10ml的患者26例，15例CBF≤20ml·100g^-1·min^-1；血肿〈10ml的患者14例，2例CBF≤20ml·100g^-1·min^-1。水肿带CBF与血肿体积呈直线相关（r=-0．501，P=0．001）。④血肿周围以上各区的CBF在不同时间段差异均无显著性，P〉0．05。⑤脑积水患者的CBF和rCBV明显降低，而PT明显延长。结论CTP能够很好地反映脑出血后脑组织的血流动力学变化；血肿周边存在与血肿大小有关的缺血性损伤。

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：目的调查卒中患者便秘的发生情况及其影响因素,并建立便秘发生的函数预测模型.方法对2003年11月至2004年3月收治的64例卒中患者进行便秘的前瞻性调查,并对随访资料进行生存分析;建立便秘发生的函数预测模型及便秘是否发生的判别函数,并对资料进行回代检验.结果卒中患者便秘的发生率为60.93%(39/64),影响卒中患者发生便秘的主要因素是年龄和发病1周时总的生活能力状态的评分.卒中患者便秘发生的模型为h(t,X)=h0(t)exp(0.84X1+0.03X2);便秘发生判别函数为Y(1)=-27.67+4.84X1+0.30X2.结论卒中患者发病后10d内便秘的发生率较高,年龄较大且生活能力状态较低的卒中患者比较容易发生便秘.

简介：目的:建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,深入心衰机制的研究.方法:通过结扎大鼠冠状动脉左主干,使心室壁发生梗死,长期饲养(6周),建立心梗后慢性心力衰竭模型,并与同期的假手术组比较,观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小.结果:手术组术后成活率52.5%,心梗后6周出现失代偿性心衰.结论:此方法有效且重复性好,可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生,对研究心衰机制有重要意义.

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：颅内动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalfor-mations，CAVM）是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病，其成人患病率为18／10万，年发病率为1／10万，年出血率为0．5／10万［1］。CAVM是青年人自发性脑实质内出血（intracranialhemorrhage，ICH）的主要因素之一，具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病，而随着研究的深入，发现还可能是多因素作用的结果［2-3］。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成，其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。

简介：瑞芬太尼(remifentanil，RF)是新型超短效μ-受体激动剂。因易被血浆和组织中酯酶代谢而具有起效快、清除快、半衰期短的特点，适于临床持续静脉输注。无论输注时间长短，其血浆浓度惯连敏感半时值(context-sensitivehalftime)均为3～5min，因而临床麻醉中持续输注瑞芬太尼用于减少手术刺激，

简介：目的分析心肌灌注显像时阿托品-4min腺苷负荷试验中血流动力学及心电图改变,并与4min、6min腺苷负荷试验进行比较。方法将83例研究对象分为3组：组1为阿托品-4min腺苷负荷试验组,共28例;组2为4min腺苷负荷试验组,共27例;组3为6min腺苷负荷试验组,共28例。组1在注射腺苷前10min静脉注射阿托品0.5mg。三组病例分别经肘静脉用注射泵持续注入腺苷,剂量为0.14mg·kg^-1·min^-1,用药时间为4min、4min和6min。结果①三组病例在注射腺苷3min、停药时分别与基础状态比较,血流动力学各指标变化组内比较差异有统计学意义（P〈0.001）,组间差异无统计学意义。②房室传导阻滞和ST段改变在三组病例中的发生率分别为0、4%、7%和32%、33%、36%,组间比较差异均无统计学意义。结论阿托品-4min腺苷负荷试验与4min腺苷负荷试验、6min腺苷负荷试验相比,具有对心脏产生负荷、引起血流动力学变化以及相应心电图改变相同的作用,而房室传导阻滞的发生率却相对较低,有利于提高受检者对试验的耐受。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：啮齿类动物与人类有相似的中枢神经系统解剖结构及卒中后病理生理改变,对其制定有标准化的神经行为评估体系。因此,啮齿类动物脑缺血模型应用广泛。啮齿类动物脑缺血模型适于脑缺血的病理生理机制研究,目前已成功发现了多种脑缺血分子、细胞机制,但在向临床治疗转化中,

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。