简介:目的回顾性评价锁定加压钢板治疗桡骨远端不稳定性骨质疏松性骨折的疗效。方法对45例桡骨远端不稳定性骨质疏松性骨折患者采用切开复位锁定加压钢板内固定进行手术治疗。所有患者均为绝经后妇女,年龄58~76岁,平均(65.42±5.24)岁。随访10~57月,平均(25.00±1135)月。依据骨折愈合情况、腕关节是否存在畸形、活动时疼痛情况。关节活动度和手的握力进行疗效评价。结果所有患者的桡骨远端骨折均愈合。术后14例患者腕部活动时有不同程度的疼痛,所有患者腕关节平均活动疼痛VAS评分为0.78分。与健侧比较,术后几乎所有患者均有一定程度的腕关节活动受限,患侧平均腕背伸为22.34"(15"-30")、掌屈为40.01"(20"~50")、前臂旋前73.11"(55"~90")、旋后为68.0"(45"~80")。于部握力测试显示:术后患手握力平均为18.20kg(15-22kg),健侧平均为24.35kg(20~28kg),患手握力为健侧的74.74%。结论尽管术后患者仍遗留一定程度的腕关节活动受限,但锁定加压钢板治疗桡骨远端不稳定性骨质疏松性骨折总体疗效肯定,为复位后桡骨长度和关节面的维持提供了较为可靠的稳定性,适合用于骨质疏松性骨折的治疗。
简介:目的探讨丹参多酚酸盐对老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子及内皮素的影响。方法老年不稳定型心绞痛患者72例随机分为基础组(n=36)和实验组(n=36),基础组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上辅以丹参多酚酸盐注射液治疗14d,并以22例健康老年人做对照。分别测定各组治疗后临床效果、心电图ST改变,以及血清炎症细胞因子水平和血浆内皮素(ET)水平变化。结果:(1)14d治疗后,按照心绞痛疗效评定标准及心电图疗效评定标准,实验组较基础组总有效率增加(19〈0.05);(2)老年不稳定心绞痛患者血清白细胞介素1(IL-1)以及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)以及血浆ET水平升高(P〈0.05);治疗14d后,与同期基础组相比较,实验组血清IL-1、sICAM-1,以及血浆ET降低(P〈0.05)。结论丹参多酚酸盐注射液能降低老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子,抑制炎症反应,改善血管内皮细胞功能。
简介:目的探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(FatigueSeverityScale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.