简介：摘要目的探讨不同氧气浓度对毛囊神经嵴干细胞(hfNCSC)的增殖和分化的影响，明确适宜hfNCSC增殖、维持其未分化状态的氧气条件。方法显微解剖分离SD大鼠触须部的毛囊Bugle区组织，在1%(低氧组)、3%(中度低氧组)、20%(常氧组)3种氧气浓度下进行hfNCSC的原代培养，培养第10、13天时采用CCK-8法分别检测3组细胞的增殖活性；培养第13天时采用免疫荧光染色方法检测神经干细胞标志物Nestin、神经嵴来源干细胞标志物Sox10及神经元标志物β-Ⅲ Tubulin的表达；采用实时定量PCR法检测培养第13天时HIF-2α、Oct4、Nanog、Lin28、Sox2、KLF4、Nestin、Sox10、Slug以及PAX3在hfNCSC中的表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测培养第13天时Oct4、Sox2的表达情况。结果(1)CCK-8结果显示，培养第10天时，中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为1.868±0.147)，其与低氧组(1.580±0.107)和常氧组(1.451±0.037)相比，差异均有统计学意义(均P<0.01)；培养第13天时，仍以中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为5.322±1.111)，其与低氧组(4.117±0.672)相比差异无统计学意义(P＝0.088)，而与常氧组(1.535±0.119)相比差异有统计学意义(P<0.001)。(2)免疫荧光染色检测结果显示，不同氧气浓度下，Nestin、Sox10、β-Ⅲ Tubulin均有表达，Nestin、β-Ⅲ Tubulin均定位于细胞质，Sox10定位于细胞核和细胞质。(3)实时定量PCR结果显示，Oct4、Nanog、Lin28、HIF-2α、Sox10、Slug、PAX3在中度低氧组的表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均P<0.05)；Nestin、Sox2、KLF4在低氧组表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均P<0.01)。(4)蛋白质免疫印迹结果显示，Oct4、Sox2在中度低氧组的表达高于另外两组。结论低氧有利于提高hfNCSC的增殖能力并维持其未分化状态，其中3%的氧气浓度更适合hfNCSC的增殖以及未分化状态的维持。

简介：摘要目的探讨不同氧气浓度对毛囊神经嵴干细胞(hfNCSC)的增殖和分化的影响，明确适宜hfNCSC增殖、维持其未分化状态的氧气条件。方法显微解剖分离SD大鼠触须部的毛囊Bugle区组织，在1%(低氧组)、3%(中度低氧组)、20%(常氧组)3种氧气浓度下进行hfNCSC的原代培养，培养第10、13天时采用CCK-8法分别检测3组细胞的增殖活性；培养第13天时采用免疫荧光染色方法检测神经干细胞标志物Nestin、神经嵴来源干细胞标志物Sox10及神经元标志物β-Ⅲ Tubulin的表达；采用实时定量PCR法检测培养第13天时HIF-2α、Oct4、Nanog、Lin28、Sox2、KLF4、Nestin、Sox10、Slug以及PAX3在hfNCSC中的表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测培养第13天时Oct4、Sox2的表达情况。结果(1)CCK-8结果显示，培养第10天时，中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为1.868±0.147)，其与低氧组(1.580±0.107)和常氧组(1.451±0.037)相比，差异均有统计学意义(均P<0.01)；培养第13天时，仍以中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为5.322±1.111)，其与低氧组(4.117±0.672)相比差异无统计学意义(P＝0.088)，而与常氧组(1.535±0.119)相比差异有统计学意义(P<0.001)。(2)免疫荧光染色检测结果显示，不同氧气浓度下，Nestin、Sox10、β-Ⅲ Tubulin均有表达，Nestin、β-Ⅲ Tubulin均定位于细胞质，Sox10定位于细胞核和细胞质。(3)实时定量PCR结果显示，Oct4、Nanog、Lin28、HIF-2α、Sox10、Slug、PAX3在中度低氧组的表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均P<0.05)；Nestin、Sox2、KLF4在低氧组表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均P<0.01)。(4)蛋白质免疫印迹结果显示，Oct4、Sox2在中度低氧组的表达高于另外两组。结论低氧有利于提高hfNCSC的增殖能力并维持其未分化状态，其中3%的氧气浓度更适合hfNCSC的增殖以及未分化状态的维持。

简介：摘要：目的：分析神经内科尿失禁患者的临床护理效果。方法：80例神经内科尿失禁患者随机分两组各40例，对照组行常规护理，观察组行优质护理，分析尿失禁改善效果、泌尿系统感染发生率、神经功能评分。结果：与对照组相比，观察组患者尿失禁改善总有效率更高（P

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简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要目的分析穴位埋线治疗神经根型颈椎病的临床效果。方法选取2017年12月-2019年1月经我院收治的60例神经根型颈椎病患者，采用随机数字表分为观察组和对照组，每组30例。其中对照组接受针灸常规治疗，观察组接受穴位埋线治疗。观察两组患者治疗后的疼痛情况、颈功能恢复情况和临床治疗效果。结果治疗后，观察组患者VAS评分（3.01±0.27）分、NPQ评分（10.16±0.93）分均明显少于对照组（P<0.05），观察组患者临床治疗总有效率96.67%显著高于对照组73.33%（P<0.05）。结论神经根型颈椎病患者接受穴位埋线治疗能够提高治疗效果，改善颈椎功能，减轻疼痛感，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨双氢睾酮（DHT）对人外周血早期内皮祖细胞（PB-EPCs）增殖、迁移功能的影响及RhoA/ROCK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出早期EPCs并鉴定。分别以不同浓度DHT(1、10、100 nmol/L)干预，得出最佳浓度和最佳作用时间后用于后续干预实验。分组：对照组、DHT、RhoA抑制剂C3 exoenzyme+DHT组、ROCK抑制剂Y-27632+DHT组。检测各组EPCs的增殖、迁移能力。ELISA法检测各组细胞上清液液中VEGF蛋白含量。结果DHT在一定范围内呈浓度-时间依赖性促进EPCs增值、迁移功能，分别在浓度为10 nmol/L和24 h达到最大作用效果。与单纯10 nmol/L的DHT刺激组相比，C3 exoenzyme[(0.22±0.02) vs (0.26±0.05),P>0.05]和Y-27632[(0.21±0.04) vs (0.26±0.05), P>0.05]能够减弱DHT诱导的EPCs增殖，但差异无统计学意义。DHT对EPCs迁移能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(35.26±4.27) vs (46.92±5.46), P<0.05]和Y-27632[(33.61±5.33) vs (46.92±5.46), P<0.01]抑制。DHT对EPCs分泌VEGF能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(116.75±7.42) vs (156.80±21.74), P<0.05]和Y-27632[(121.73±5.33) vs (156.80 ±21.74), P<0.01]抑制。结论DHT呈一定的浓度-时间依赖性促进EPCs的增殖、迁移以及VEGF的表达，其中RhoA/ROCK信号通路参与调控了此过程。

简介：摘要目的探讨中西医结合方法治疗心血管神经症临床治疗效果。方法选择我院2017年5月至2018年12月62例心血管神经症患者作为观察对象，随机将患者分为治疗组（31例）和对照组（31例），治疗组采用中西医结合方法进行治疗，对照组患者单纯使用西药进行治疗。治疗3个月比较两组患者临床治疗效果。结果治疗组总有效率为90.3%，明显高于对照组为（67.7%），两组差异，具有统计学意义（P<0.05）。结论中西医结合方法治疗心血管神经症疾病临床效果优于单纯使用西药进行治疗，值得临床推广。

简介：【摘要】目的：探究针对性护理在带状疱疹患者护理中的应用效果。方法：选取2018年1月至2019年12月入我院进行带状疱疹治疗的患者90例，随机分为观察组和对应组，对应组行西药治疗及常规护理，观察组在西药治疗及常规护理基础上联合使用针对性护理，对比两组患者疼痛情况、情绪状态。结果：两组患者在开展护理前SAS评分未见统计学差异，而在护理完成后两组患者均有明显降低，但观察组患者的评分值低于对照组，同时观察组患者的疼痛评分明显低于对照组数据对应对比分析差异显著(P＜0.05)。结论：针对性护理可以显著提高单纯西药治疗带状疱疹的治疗效果，减轻带状疱疹引起的神经疼痛，提高临床护理质量。

简介：摘要本文报道1例发生于老年女性的弥漫大B细胞淋巴瘤误诊病例。患者女，84岁，因“咽痛、咽部不适1个月”以“扁桃体周围脓肿（右）”收入院。入院前于外院给予抗感染治疗1个月，症状无改善。入院后予抗感染治疗，同时行诊断性穿刺，“脓腔”内抽出空气和血液，未抽出脓液。进一步行口咽CT、增强MR检查，考虑为恶性肿瘤，且有颈部淋巴结转移。在局麻下行B超引导下颈部淋巴结穿刺活检，病理示弥漫大B细胞淋巴瘤。转入血液科进行分期后行化疗，6周期化疗结束复查未发现肿瘤残留。

简介：1临床资料患者，女性，68岁，因四肢末端麻木乏力5个月，于2006年5月入院。入院前无明显诱因出现缓慢进展性四肢末端麻木，伴乏力、肿胀，僵硬（晨起时明显，持续1h以上），最初为双手指末端麻木，渐进性出现全手、腕部、双足麻木及四肢末端怕凉、双手指及足趾皮肤变黑（以右端为重），伴有全身大关节疼痛及多个指（趾）关节疼痛肿胀，曾于当地医院诊断为：“类风湿性关节炎”，经治疗（具体药物及剂量不详）后，病情无明显好转。既往史：有“淋巴结结核”史，已行手术切除；有“美尼埃氏病”史；1982年曾因左肩关节外伤于当地医院手术治疗，术中有输血史；平素全身皮肤易出现瘀斑。入院查体：神志清，四肢末端皮肤稍黑、发凉，四肢肌力稍低于5级，双侧肱二头肌反射、双膝反射活跃，双侧桡骨膜反射、双侧踝反射减弱，双侧病理征阴性。

简介：摘要目的探讨超声测量视神经鞘直径（optic nerve sheath diameter, ONSD）变化在预测颅脑外伤术后颅内压（intracranial pressure, ICP）增高中的应用价值。方法2018年6月至2018年12月在上海交通大学医学院附属新华医院外科重症监护室因颅脑外伤行去骨瓣减压术术后的患者120例，术中由外科医师置入有创ICP监测，根据术后ICP水平分为ICP增高组（ICP>20 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa，60例）和ICP正常组（ICP≤20 mmHg，60例），测量其ONSD值。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve, ROC曲线）探究ONSD检测颅脑外伤术后患者ICP增高的最佳临界值。结果ICP增高组及ICP正常组的双眼平均ONSD分别为（5.4±0.4）mm、（4.3±0.4）mm，方差分析结果显示两组ONSD值之间差异有统计学意义（P<0.05）。颅脑外伤术后患者床旁超声ONSD与同期对应个体的ICP相关性分析发现，二者间存在明显相关性（r=0.771）。ROC曲线得出的ONSD临界值为4.9 mm，敏感度88.3%，特异性90.0%。结论ONSD与ICP之间具有显著相关性，ONSD诊断颅脑外伤术后ICP增高的最佳临界值为4.9 mm。由于受到测量技术、设备、观察者的经验以及受试者的种族等多种因素的影响，ONSD最佳临界值需进一步研究。

简介：摘要目的分析家庭康复护理对脑卒中患者其日常生活能力及神经功能的影响。方法随机选择2014年12月-2016年11月在本院接受治疗的脑卒中患者比较两组效果。结果观察组护理后肢体运动功能、日常生活能力、神经功能缺损情况均优于对照组。结论在脑卒中护理中实施家庭康复护理能够提升护理效果，值得推广。

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简介：摘要目的探索小鼠心肌细胞中哺乳动物不育系20样激酶1（mammalian sterile 20-like kinase 1，Mst-1）调控缺氧复氧（hypoxia reoxygenation，HR）诱导的心肌细胞自噬及凋亡机制。方法采用酶消化法结合差速贴壁的方法培养小鼠乳鼠心肌细胞，通过缺氧24 h复氧6 h的方法建立HR模型。实验分组：对照组：正常培养的心肌细胞；Mst-1空病毒组：用重组慢病毒空载体转染心肌细胞48 h；Mst-1敲低组：用携带Mst-1小干扰RNA（siRNA）的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；Mst-1过表达组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；HR组：建立心肌细胞HR模型；Mst-1敲低+HR组：用携带Mst-1 siRNA的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型；Mst-1过表达+HR组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型。采用实时荧光定量RCR（qPCR）以及Western blot检测细胞中Mst-1 mRNA及蛋白相对表达量，免疫荧光染色检测心肌细胞标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT），及细胞自噬体与自噬溶酶体变化，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡水平，Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ，P62及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸酶剪切体（cleaved-caspase）9、半胱氨酸天冬氨酸酶前体（pro-caspase）9、cleaved-caspase-3、pro-caspase-3，以及髓细胞白血病1基因（MCL-1）的表达情况达。予以MCL-1抑制剂A1210477做回复实验，验证Mst-1通过调控MCL-1参与心肌细胞凋亡及自噬。结果免疫荧光检测发现培养细胞表达心肌细胞特异性标志物cTnT；HR情况下心肌细胞中Mst-1表达增加，慢病毒转染可有效抑制或过表达细胞中Mst-1。HR组与Mst-1过表达+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量低于对照组，而Mst-1敲低+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量高于HR组（P均<0.05）。TUNEL结果显示，HR组及Mst-1过表达+HR组中TUNEL阳性细胞比例高于对照组，而Mst-1敲低组+HR组中TUNEL阳性细胞比例低于HR组（P均<0.05）。Western blot结果显示，与对照组比较，HR组及Mst-1过表达+HR组细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较低，P62与 cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较高（P均<0.05）；与HR组比较，Mst-1敲低+HR组中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较高，P62与cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较低（P均<0.05）。HR与Mst-1过表达+HR组心肌细胞中磷酸化（P）MCL-1蛋白表达水平低于对照组，Mst-1敲低+HR组的P-MCL-1蛋白表达水平高于HR组（P均<0.05）。回复实验显示抑制细胞中MCL-1可阻断Mst-1 siRNA 对细胞自噬及凋亡的调节作用。结论抑制心肌细胞中Mst-1的表达，可促进HR诱导的心肌细胞自噬，改善心肌细胞凋亡，该作用可能与其调控MCL-1表达相关。

简介：【摘要】目的 观察多维度协同护理对带状疱疹性/后遗神经痛患者负性情绪、疼痛的改善。方法 选取我院2022年8月~2023年8月收治的60例带状疱疹性/后遗神经痛患者为研究对象，将其随机分为2组，每组各30例，对照组患者采用常规护理干预，观察组患者采用多维度协同护理干预，对比两组患者的负面情绪和疼痛情况。结果 观察组患者的焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）进行评分，疼痛情况采用了然疼痛量表评分进行评分。

简介：摘要目的分析研究动员后PBMC治疗糖尿病其下肢动脉缺血性的疾病治疗机制以及疗效。方法选取2011年1月到2011年12月在本院接受治疗的糖尿病下肢动脉缺血性疾病的患者50例（为观察组），另外选取非糖尿病性的下肢动脉缺血性疾病患者60例（为对照组），接受研究的两组人员都行骨髓干细胞的动员后自体PBMC移植治疗。并计数两组动员之前与之后PBMC数以及CD34+，再观察研究两组治疗之前、治疗之后七天以及治疗之后四个月的临床疗效的评分（组织缺损、冷痛以及无痛行走距离、静息痛）。结果其两组人员治疗之后的四个月其组织缺损、冷痛以及无痛行走距离、静息痛的评分比质量之前更低，P小于0.05；观察组动员前PBMC治疗其糖尿病下肢动脉缺血性疾病其疗效显著。结论其动员后自体单个核细胞的移植对于治疗糖尿病性下肢动脉的缺血性疾病有着非常好的效果。

简介：摘要目的分析并总结利奈唑胺引起老年患者低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少严重不良反应的病例，旨在加强临床医生对利奈唑胺不良反应的认识。方法报道1例北京医院呼吸科收治的反复发作性尿路感染(RUTI)的患者，该患者在长疗程、反复使用利奈唑胺治疗过程中出现了严重低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少的不良反应，同时收集2018年12月以前国内外报道的利奈唑胺引起以上3种严重、少见不良反应的文献，对利奈唑胺引起以上3种严重不良反应的危险因素、临床特点及预后情况进行总结分析。结果联同本例复习2018年12月以前应用利奈唑胺引起乳酸酸中毒、全血细胞减少、严重低血糖不良反应的病例共86例，86例患者男女比例为1.8∶1.0，中位年龄64.5岁，65岁及以上老年患者44例，占51.2%。发生乳酸酸中毒的57例患者合并肝脏、肾脏基础病疾病最多见，共25例(43.9%，25/57)。乳酸酸中毒不良反应发生时间为4 h～109 d，中位数值32 d，血乳酸峰值为2.6～38.1 mmol/L，中位数值13.3 mol/L。全血细胞减少不良反应发生于用药后4 h～120 d，中位数值21 d。低血糖不良反应发生时间为用药8 h～26 d，中位时间为10.3 d，血糖最低值为0.2 mmol/L。86例患者中61例(70.9%)患者好转，51例单纯发生乳酸酸中毒患者中有12例死亡，病死率为23.5%，单纯发生全血细胞减少和低血糖患者在及时停用利奈唑胺和对症治疗后病情均好转。结论临床医师在对老年患者应用利奈唑胺过程中应警惕低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少的严重不良反应，建议在使用中注意监测血糖、血乳酸和血常规变化规律，避免长疗程使用利奈唑胺，使患者在最大程度上获益。