简介：日本味之素公司在研究核酸系鲜味调味料的过程中，找到能进行特异位置磷酸化反应的微生物，从而发现了由这种微生物产生的能适应生产核酸系鲜味调味料需要的鲜味物质，使生产这类核酸系调味料的技术取得新的突破。此项研究成果已经于今年3月31日在广岛大学举行的日本农业化学学会研讨会上发表。味之素公司在研究中首先进行微生

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：通常认为，在蛋白质上加入磷酸基是真核生物细胞主要的翻译后修饰调节。但是，愈来愈多的证据表明，这种修饰作用也存在于原核细胞，而且也有其功能，在MCP的这篇文章中，作者应用准确度高的质谱分析，结合磷酸多肽富集技术，

简介：摘要目的总结1例联合氧化磷酸化缺陷症28型(COXPD-28)患儿的临床表现和SLC25A26基因变异特点，结合文献复习为该病的诊断和遗传咨询提供依据。方法回顾性分析2020年10月郑州大学第三附属医院确诊的1例COXPD-28患儿的临床资料，并以"联合氧化磷酸化缺陷症28型、SLC25A26基因"或"Combined oxidative phosphorylation deficiency 28、SLC25A26 gene"为检索词查阅国内外数据库，总结COXPD-28的临床特点及SLC25A26基因变异特点。结果1．患儿，女，出生后30 min，足月顺产娩出，因出生后呻吟呼吸入院，主要表现为面色苍白、呻吟呼吸、代谢性酸中毒、乳酸高、丙酮酸升高，给予呼吸支持、青霉素预防感染，病情进行性加重，出现呼吸循环衰竭，入院当天死亡。患儿为SLC25A26基因的复合杂合突变，第5外显子终止突变c.403G>T致蛋白改变为p.E135，第4外显子非同义变异c.212A>G致蛋白改变为p.Y71C，为首次报道。2.检索中英文文献，共检索到3例COXPD-28患儿，国内尚未见该病例报道。临床特点总结：3例患儿均有呼吸循环衰竭、乳酸升高，丙酮酸升高，肌肉活检多见线粒体复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ下降，共有2种不同突变类型，错义突变3例，剪接突变1例。结论COXPD-28是一种常染色体隐性遗传的多系统受累疾病，与线粒体功能障碍有关，SLC25A26基因变异是其致病原因。

简介：【摘要】目的：探究鼻咽癌组织中结肠癌转移相关基因1（MACC1）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、磷酸化需肌醇酶1（p-IRE1）蛋白表达与其临床分期及病理分化程度关系。方法：选我院2020年1月至2021年10月期间53份鼻咽癌组织样本，分析组织样本中MACC1、Bcl-2、p-IRE1蛋白表达情况与其TNM分期、分化程度（高分化、中低分化）、淋巴结转移之间关系。结果：53份样本中，MACC1、Bcl-2、p-IRE1蛋白高表达占比分别为77.36%（41/53）、71.70%（38/53）、75.47%（40/53）；TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、中低分化、存在淋巴结转移样本中，MACC1、Bcl-2、p-IRE1蛋白高表达占比较高（P＜0.05）。结论：鼻咽癌组织中存在MACC1、Bcl-2、p-IRE1蛋白表达情况。

简介：目的了解Akt和磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著（P〈0.05）.癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性（r=0.274,P=0.018）.Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性（P〉0.05）,但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关（P=0.002）.Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为（16.0±5.7）个月和（23.0±5.5）个月,明显高于低表达者的（9.3±0.2）个月和（11.1±1.8）个月（P分别为0.007和0.004）.结论胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.

简介：摘要：癌症（cancer）是一种对我国人民健康造成严重威胁的疾病，且目前尚缺乏有效的治疗手段。大量研究证明，NF-κB p65/Rel A的激活对于多种癌症的发生发展具有正相关的关系。在一些研究中，p65 Ser536位点的磷酸化却具有抑制NF-κB活性的功能。本文将综合大量研究成果试解释p65 Ser536磷酸化对于癌症发生发展的影响。

简介：摘要对2020年2月4日入住河北省儿童医院的1例鞘氨醇磷酸裂解酶不全综合征(SPLIS)患儿进行回顾性研究。患儿从婴儿期开始出现水肿，伴鱼鳞病、肾上腺钙化、听力下降。实验室检查：血白蛋白降低，高胆固醇血症，大量蛋白尿，肝功能、肾功能异常，低钠血症，放弃治疗后在家中死亡。全外显子测序(WES)：SGPL1基因2个杂合突变：chr10：72604336，c.134G>A，p.W45X；chr10：72629563，c.719G>T，p.S240I。SPLIS为常染色体隐性遗传，婴儿期起病，有肾脏、皮肤、内分泌、神经、免疫等多系统受累，建议基因检查，及时诊断，适当干预。可尝试应用维生素B6治疗，部分有效。腺相关病毒介导的SGPL1基因置换疗法可作为治愈SPLIS的新研究方向。

简介：近年来,恶性肿瘤的发病率呈现上升趋势,肿瘤问题是全世界范围的棘手问题,也是目前主要病死原因之一,已成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病。因此对肿瘤的研究十分关注。细胞分裂周期25（CDC25）是调控细胞周期重要的调节子,CDC25家族中任何一个异构体异常都会导致细胞分裂异常,甚至造成细胞无限增殖.

简介：摘要本例患儿为足月小样儿，生后1周以气促起病，临床表现为反复的乳酸性酸中毒，全外显子组测序发现MTO1基因c.1640C>T（p.A547V）和c.1274delG（p.G425Efs*23）复合杂合变异，诊断为联合氧化磷酸化障碍10型，因合并肺炎克雷伯菌败血症，于日龄41 d死亡。联合氧化磷酸化障碍10型属于线粒体病，为常染色体隐性遗传病，新生儿期起病者预后差，暂无特效治疗。本例患儿MTO1基因的c.1640C>T和c.1274delG复合杂合变异，均为新发变异，扩大了MTO1基因变异谱。

简介：摘要目的探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)下调抑制肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化在主动脉夹层(AD)形成过程中的作用。方法检测正常(NA)和AD主动脉原代平滑肌细胞(SMC)中RhoA/ROCK1的表达与MLC的磷酸化程度。免疫荧光观察SMC中MLC磷酸化程度和结构。β-氨基丙腈(BAPN)联合应用ROCK1抑制剂Fasudil，验证RhoA/ROCK1下调在AD形成中的作用。组间比较采用t检验或χ2检验，Kaplan-Meier生存曲线采用非参数检验。结果NA组和AD组年龄(t＝－1.439，P>0.05)、性别(χ2＝0.900，P>0.05)差异无统计学意义，AD组高血压患者多于正常组(χ2＝5.562，P<0.05)。AD主动脉SMC中RhoA(NA：42 782±31 339，AD：6 975±3 130，t＝2.585，P<0.05)和ROCK1表达下调(NA：64 626±38 822，AD：13 851±961，t＝2.977，P<0.05)，MLC磷酸化减少(NA：230 193±27 749，AD：51 142±48 151，t＝6.561，P<0.01)。免疫荧光显示AD组SMC和Fasudil处理的SMC中MLC磷酸化降低，结构受损。Fasudil联合BAPN的夹层形成率(100%)高于BAPN的夹层形成率(50%，χ2＝22.780，P<0.01)。结论RhoA/ROCK1下调抑制MLC磷酸化促进了AD的发生。

简介：糖原磷酸化酶BB型同功酶急性心肌梗死早期诊断心肌缺血,因此可以认为GPBB是AMI早期诊断的最理想的指标之一,心肌中虽同时存在BB型和MM型

简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：摘要目的研究抗纤维化四肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中磷酸化热休克蛋白27（P-HSP27）及锌指家族核转录因子1（SNAI1）表达的调控，以探讨Ac-SDKP抗矽肺纤维化作用。方法于2014年12月，采用一次性支气管灌注二氧化硅（SiO2）粉尘的方法制备大鼠矽肺动物模型，选取80只SPF级健康成年Wistar大鼠，根据随机数字表法将大鼠分为8组，每组10只。模型对照4周组（饲养4周）、模型对照8周组（饲养8周）：支气管灌注生理盐水1.0 ml/只；矽肺模型4周组（饲养4周）、矽肺模型8周组（饲养8周）：支气管灌注50 mg/ml的SiO2混悬液1.0 ml/只；单独Ac-SDKP给药4周组（饲养4周）、单独Ac-SDKP给药8周组（饲养8周）：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1腹腔泵给药；Ac-SDKP预防治疗组：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1给药48 h后，支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只，饲养8周；Ac-SDKP抗纤维化治疗组：支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只4周后，给予Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1治疗4周。蛋白免疫印迹（Western blotting）检测各组P-HSP27、SNAI1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，免疫组织化学技术检测P-HSP27和SNAI1的表达，激光共聚焦显微镜检测P-HSP27和α-SMA共定位表达。结果与模型对照组比较，矽肺模型组大鼠矽肺纤维化区域P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。给予Ac-SDKP干预后，与矽肺模型8周组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组大鼠P-HSP27、SNAI1、α-SMAⅠ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。而单独Ac-SDKP给药组与模型对照组P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达无明显变化，差异均无统计学意义（P>0.05）。激光共聚焦结果显示，矽肺模型组大鼠肺组织表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞多于模型对照组；与矽肺模型组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞减少；与模型对照8周组比较，矽肺模型8周组结节中有部分P-HSP27和α-SMA表达的双阳性细胞。结论Ac-SDKP可能通过调节P-HSP27/SNAI1通路发挥抗矽肺纤维化的作用。

简介：以蓖麻油为主雾原料，经醇解反应、与有机硅接枝、磷酸化反应合成了加脂剂含硅磷酸化酯交换蓖麻油。通过红外光谱、凝胶渗透色谱等确定了合成产物的结构、组成和相对分子质量，并对各步反应条件进行了优化实验：当蓖麻油与丁醇的摩尔比为1：（3～4）时，蓖麻油的酯交换深度比较理想；反应温度在80℃-90℃时，接枝率可达85％以上；在较低的温度下，蓖麻油接枝产物可以发生磷酸化反应，生成的磷酸化蓖麻油平均相对分子质量为1200左右，乳液稳定。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：根据Ｇｅｎｂａｎｋ中大肠杆菌嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）基因的核苷酸序列，设计并合成了一对引物，以大肠杆菌基因组ＤＮＡ为模板，进行ＰＣＲ扩增，并将扩增产物定向连接到克隆、测序及真核表达载体ＰＣＤＮＡ３中，进行酶切鉴定、测序及序列分析。结果表明ＰＣＲ扩增出７４１ｂｐ大小的片段，通过酶切和序列分析证明含完整的ＰＮＰ基因序列且基因插入方向正确，此序列与文献报道的ＰＮＰ基因的同源性为９９．７％。说明克隆的ＰＮＰ基因与文献报道的基本一致，ｐｃＤＮＡ３－ＰＮＰ的构建成功为今后用其进行基因转染来研究ＰＮＰ／Ｍｅｐ－ｄＲ自杀基因系统在肿瘤基因治疗中的应用打下了基础。

简介：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶(UDPglucosepyrophosphorylase,UGP)是糖代谢合成途径中的一个关键酶。UGP以葡萄糖-1-磷酸和尿苷三磷酸为底物,催化反应生成尿苷二磷酸葡萄糖和焦磷酸,直接参与了植物糖代谢的生物合成。为了系统梳理UGP在植物基因组中的状况,我们对其基因进行了全面的鉴定和进化分析,并重点考察该基因在番茄中的表达。首先,我们针对UGP的基因序列,鉴定得到其保守结构域,在此基础上对相关基因进行了全面鉴定,从而构建了其进化树;其次,将番茄CDS序列比对到各探针,从而从数据库中提取组织中的表达数据;最后,通过结构域鉴定,进化树和表达量的分析,得出UGP在植物中的生物合成的机理。本研究为UDP-葡萄糖焦磷酸化酶提供了基因信息,为植物中糖代谢生物合成途径的作用机理及其对蔗糖合成的影响相关基因进化机制的研究提供帮助。

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。