简介：日本味之素公司在研究核酸系鲜味调味料的过程中，找到能进行特异位置磷酸化反应的微生物，从而发现了由这种微生物产生的能适应生产核酸系鲜味调味料需要的鲜味物质，使生产这类核酸系调味料的技术取得新的突破。此项研究成果已经于今年3月31日在广岛大学举行的日本农业化学学会研讨会上发表。味之素公司在研究中首先进行微生

简介：近年来,恶性肿瘤的发病率呈现上升趋势,肿瘤问题是全世界范围的棘手问题,也是目前主要病死原因之一,已成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病。因此对肿瘤的研究十分关注。细胞分裂周期25（CDC25）是调控细胞周期重要的调节子,CDC25家族中任何一个异构体异常都会导致细胞分裂异常,甚至造成细胞无限增殖.

简介：糖原磷酸化酶BB型同功酶急性心肌梗死早期诊断心肌缺血,因此可以认为GPBB是AMI早期诊断的最理想的指标之一,心肌中虽同时存在BB型和MM型

简介：根据Ｇｅｎｂａｎｋ中大肠杆菌嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）基因的核苷酸序列，设计并合成了一对引物，以大肠杆菌基因组ＤＮＡ为模板，进行ＰＣＲ扩增，并将扩增产物定向连接到克隆、测序及真核表达载体ＰＣＤＮＡ３中，进行酶切鉴定、测序及序列分析。结果表明ＰＣＲ扩增出７４１ｂｐ大小的片段，通过酶切和序列分析证明含完整的ＰＮＰ基因序列且基因插入方向正确，此序列与文献报道的ＰＮＰ基因的同源性为９９．７％。说明克隆的ＰＮＰ基因与文献报道的基本一致，ｐｃＤＮＡ３－ＰＮＰ的构建成功为今后用其进行基因转染来研究ＰＮＰ／Ｍｅｐ－ｄＲ自杀基因系统在肿瘤基因治疗中的应用打下了基础。

简介：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶(UDPglucosepyrophosphorylase,UGP)是糖代谢合成途径中的一个关键酶。UGP以葡萄糖-1-磷酸和尿苷三磷酸为底物,催化反应生成尿苷二磷酸葡萄糖和焦磷酸,直接参与了植物糖代谢的生物合成。为了系统梳理UGP在植物基因组中的状况,我们对其基因进行了全面的鉴定和进化分析,并重点考察该基因在番茄中的表达。首先,我们针对UGP的基因序列,鉴定得到其保守结构域,在此基础上对相关基因进行了全面鉴定,从而构建了其进化树;其次,将番茄CDS序列比对到各探针,从而从数据库中提取组织中的表达数据;最后,通过结构域鉴定,进化树和表达量的分析,得出UGP在植物中的生物合成的机理。本研究为UDP-葡萄糖焦磷酸化酶提供了基因信息,为植物中糖代谢生物合成途径的作用机理及其对蔗糖合成的影响相关基因进化机制的研究提供帮助。

简介：通常认为，在蛋白质上加入磷酸基是真核生物细胞主要的翻译后修饰调节。但是，愈来愈多的证据表明，这种修饰作用也存在于原核细胞，而且也有其功能，在MCP的这篇文章中，作者应用准确度高的质谱分析，结合磷酸多肽富集技术，

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：研究在BEP2D细胞中，作为Smads蛋白家族的抑制分子，Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1／2或p44／42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞，TGF—β刺激，通过Western印迹检测Smad7对p44／42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中，TGF-β1刺激后5min开始，可以检测到磷酸化的p44／42；到60min达到高峰，之后逐渐降低。细胞转染Smad7，TGF-β作用60rain后，p44／42磷酸化水平明显增高；而转染Smad7-SiRNA，TGF-β作用60min后，p44／42磷酸化水平显著降低。p44／42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明，在BEP2D细胞中，Smad7可参与TGF—β对ERK／MAPK通路的活化作用。

简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

简介：摘要目的探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)下调抑制肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化在主动脉夹层(AD)形成过程中的作用。方法检测正常(NA)和AD主动脉原代平滑肌细胞(SMC)中RhoA/ROCK1的表达与MLC的磷酸化程度。免疫荧光观察SMC中MLC磷酸化程度和结构。β-氨基丙腈(BAPN)联合应用ROCK1抑制剂Fasudil，验证RhoA/ROCK1下调在AD形成中的作用。组间比较采用t检验或χ2检验，Kaplan-Meier生存曲线采用非参数检验。结果NA组和AD组年龄(t＝－1.439，P>0.05)、性别(χ2＝0.900，P>0.05)差异无统计学意义，AD组高血压患者多于正常组(χ2＝5.562，P<0.05)。AD主动脉SMC中RhoA(NA：42 782±31 339，AD：6 975±3 130，t＝2.585，P<0.05)和ROCK1表达下调(NA：64 626±38 822，AD：13 851±961，t＝2.977，P<0.05)，MLC磷酸化减少(NA：230 193±27 749，AD：51 142±48 151，t＝6.561，P<0.01)。免疫荧光显示AD组SMC和Fasudil处理的SMC中MLC磷酸化降低，结构受损。Fasudil联合BAPN的夹层形成率(100%)高于BAPN的夹层形成率(50%，χ2＝22.780，P<0.01)。结论RhoA/ROCK1下调抑制MLC磷酸化促进了AD的发生。

简介：以蓖麻油为主雾原料，经醇解反应、与有机硅接枝、磷酸化反应合成了加脂剂含硅磷酸化酯交换蓖麻油。通过红外光谱、凝胶渗透色谱等确定了合成产物的结构、组成和相对分子质量，并对各步反应条件进行了优化实验：当蓖麻油与丁醇的摩尔比为1：（3～4）时，蓖麻油的酯交换深度比较理想；反应温度在80℃-90℃时，接枝率可达85％以上；在较低的温度下，蓖麻油接枝产物可以发生磷酸化反应，生成的磷酸化蓖麻油平均相对分子质量为1200左右，乳液稳定。

简介：摘要目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(fasudil)对核转录因子c-jun磷酸化和蛋白表达的影响。方法采用四动脉结扎大鼠全脑缺血模型，分为假手术组、缺血/复灌组、生理盐水对照组和盐酸法舒地尔组，缺血前30分钟腹腔给药，选择c-jun磷酸化高峰的时间点，即缺血/复灌6小时断头、取海马CA1区、匀浆、提核、测蛋白，采用免疫印迹方法，检测c-jun磷酸化和蛋白的表达。结果盐酸法舒地尔组c-jun磷酸化水平显著低于缺血/复灌组及生理盐水对照组（P＜0.05），对照组与缺血/复灌组之间差异无显著性（P＞0.05），而对这一时间点的蛋白表达水平无明显影响。结论盐酸法舒地尔可抑制大鼠缺血/复灌诱导的

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。

简介：用磷酰氯（POCl3）对胶原纤维进行磷酸化,制备磷酸化胶原纤维（P-CF）吸附材料,研究了P-CF对Cu^2＋的吸附特性。结果表明：P-CF具有较好的化学稳定性,在pH2.0-5.5范围内,无磷脱落;在pH3.5-5.5范围内,P-CF对Cu^2＋表现出较强的吸附能力,当Cu^2＋初始浓度为1.0mmol/L,pH为4.5时,平衡吸附量达到0.73mmol/g。随着温度的升高,平衡吸附量略有增加。P-CF对Cu^2＋的吸附等温线符合Langmuir方程,吸附动力学符合拟二级速率方程。进一步研究表明,溶液离子强度对P-CF吸附Cu^2＋的影响不明显。作为一种新的有效的吸附材料,P-CF可望用于废水中重金属离子的吸附去除。

简介：摘要目的探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（n=7）和静止性震颤（n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（n=11），3.0~5.0级为中晚期（n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。结果12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（t=-3.303，P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（r=-0.561，P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。结论p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

简介：摘要乳腺癌是发生于乳腺上皮组织的恶性肿瘤，其病死率居女性肿瘤首位。近年来，磷酸化蛋白质组学研究广泛，与乳腺癌的发病、临床诊断和治疗等各个方面均密切相关。笔者系统性回顾了磷酸化蛋白质组学在肿瘤治疗中的研究和应用，并重点介绍乳腺癌磷酸化蛋白质组学的最新研究进展。

简介：摘要本研究选择2019年8月至2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院，临床诊断为路易体痴呆、进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆的患者及健康志愿者各3例。通过皮肤神经微活检，检测路易体痴呆患者皮肤磷酸化α-突触核蛋白的沉积，与其他类型痴呆患者和健康志愿者进行比较。路易体痴呆患者皮肤神经可见线状磷酸化α-突触核蛋白沉积，其他痴呆患者和正常健康人皮肤神经未见沉积。皮肤磷酸化α-突触核蛋白有可能成为路易体痴呆鉴别诊断的生物标志物，仍需大样本研究。