简介：

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.

简介：目的探讨病理性室性期前收缩（PVS）的特征及临床意义。方法将336例常规心电图有PVS者分为正常组（A组）和心脏病组（B组）进行12导联同步心电图检测，并按有关标准进行分析。结果Lown分级法和Schamroth分类法对判断病理性PVS与功能性PVS有重要的参考价值。结论宽大畸形伴明显切迹、多源与多形性、成对出现、起源于左心室者以及伴继发性ST-T改变的PVS绝大多数见于病理性。

简介：

简介：目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2～3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.

简介：慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的主要死亡原因。近年来，人们对心力衰竭发病机制和病理生理有了更新的认识，治疗目的不再局限于改善症状，更重要的是改善远期预后，强调对生存率的影响。

简介：

简介：继凌锋教授主编、刘承基教授主审的系列丛书《脑血管病理论与实践—2006》之后,《脑血管病理论与实践—2007》已由人民卫生出版社出版,全国发行。本书反映近年来脑血管疾病基础理论研究和临床实践的最新进展。将这些新的理论和知识奉献给广大神经内科、神经外科、神经介入科、神经影像科及神经重症监护室的医师,奉献给在神经科领域的科研和教学人员,使之能更有效地为脑血管疾病的患者服务。参与本书撰写的专家和学者们,对脑血管疾病的最新进展作了详尽的回顾,并对今后的发展进行了展望。全书共61万字,每册定价79元。欲购书者请与《中国脑血管病杂志》编辑部联系。汇款地址:北京长椿街45号首都医科大学宣武医院《中国脑血管病

简介：继凌锋教授主编、刘承基教授主审的系列丛书《脑血管病理论与实践-2006》之后，《脑血管病理论与实践-2007》已由人民卫生出版社出版，全国发行。本书反映近年来脑血管疾病基础理论研究和临床实践的最新进展。将这些新的理论和知识奉献给广大神经内科、神经外科、神经介入科、神经影像科及神经重症监护室的医师，奉献给在神经科领域的科研和教学人员，使之能更有效地为脑血管疾病的患者服务。参与本书撰写的专家和学者们，对脑血管疾病的最新进展作了详尽的回顾，并对今后的发展进行了展望。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）,后两者是同一疾病在不同阶段、不同部位的两种表现形式。该病的特点是高发病率、高病死率、高漏诊率,多发而少见。鉴于DVT临床症状常不典型,PTE发病急,病死率高,因此临床漏诊情况普遍,这些特点导致VTE的临床流行病学研究结果可能被低估。

简介：

简介：过去认为急性心肌梗死(AMI)后心电图出现病理性Q波,表明心肌细胞为不可逆性坏死,但随着冠状动脉再通技术的广泛应用,特别是冠状动脉搭桥术(bypass)和经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)及支架植入术的开展,人们发现,尽管常规心电图和心肌灌注显像为不可逆性缺血改变,也不一定就是心肌坏死和瘢痕形成,相当部分病例,左心室功能降低是由于可逆性心肌缺血所致,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即称"存活心肌”.由于重建血运后"存活心肌”正常化意味着左室功能的恢复,前瞻性地估计梗死后心肌是否存活对决定是否值得重建血运具有重要临床意义和社会效益.

简介：目的：探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素－1（ET－1）含量变化。方法：用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉，结扎对侧颈总动脉24h，观察脑与肺病理改变，以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET－1含量。结果：脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性；肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀，线粒体嵴断裂、消失，板层体数量相对减少，结构破坏。脑缺血组血浆ET－1（185．87±32．16pg/ml）明显增高，支气管肺泡灌洗液中ET－1含量呈增高趋势（38．11±10．0pg/ml）。结论：大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变，血浆ET－1含量明显增高。

简介：［摘要］目的探讨奥施康定联合加巴喷丁治疗神经病理性疼痛疗效。方法晚期肿瘤的神经病理性疼痛患者，通过视觉类比量表(VAS)和主诉分级进行疼痛强度评估，分为A组奥施康定组40例，B组奥施康定+加巴喷丁组40例，通过个体化用药，研究其治疗疼痛缓解度，有效率和显效率。结果A组疼痛完全缓解9例，明显缓解17例，其有效率85%，显效率65%，B超疼痛完全缓解12例，明显缓解19例，有效率92.5%，显效率77.5%，结论奥施康定+加巴喷丁治疗神经病理性疼痛疗效显著。

简介：ST段抬高的临床意义主要分如下两种情况：1ST段抬高与QRS波群主波同向

简介：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术后再狭窄（restenosis,RS）是动脉壁对机械损伤的愈合反应。RS与内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁移等机制有关,其中平滑肌细胞增殖迁移是RS形成的主要原因。

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.