简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:摘要目的深入探究步长稳心颗粒对心力衰竭的兔子的心室肌在体电生理特性的影响。方法寻去40只形状、大小状况相当的兔子,并且把其分为假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组四组,每组10只,用稳心颗粒干预假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组,而且心衰模型用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法研制,等到2个月后,对兔子进行开胸手术,并且及时把心室肌单向动作电位及有效不应期记录下来。计算左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程的跨室壁复极离散度,最后,准确测量心室颤动的阈值。结果与假手术组对比虽然心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异,(P>0.05),但是,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P<0.05);与心衰组作对比心衰组的心室颤动阈值(VFT)有所增加,左室收缩末及舒张末容积缩小(P>0.05),而左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(p<0.05);与假手术、心衰两组共同比较心衰组的左室的心肌细胞有所延长,离散度也明显增加;结论稳心颗粒对心衰时已经延长的MAPD和ERP作用不大,很难使其发生改变,但是稳心颗粒在一定程度上却能起到抗心衰时室性心律失常作用,这是因为能够提高VET和缩短TDR。
简介:摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发生。
简介:目的探讨内质网应激(ERS)的激活剂衣霉素(Tm)能否激活心肌细胞的氯通道,并观察其电生理学特性。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,用等渗外液灌流作为对照,然后改变灌流液为低渗或者含有衣霉素的等渗外液,同时通过膜片钳全细胞模式记录电流。结果(1)在等渗外液下,仅记录到低幅度的基础电流。与等渗外液相比,低渗外液灌流细胞时电流的密度在+40、+60、+80及+100mv时明显增加(P〈0.05),并且电生理学特性类似于容积敏感氯通道(VSOR)的电流,包括:外向整流、正电压依赖性失活,以及对氯离子通道阻断剂4,4’-异二硫氮氏-2,2’-二磺酸(DIDS)敏感。(2)与等渗外液对比,含有衣霉素(2.5μg/ml)的等渗外液灌流同样可以记录到电流密度的显著增加,电生理学特性类似于低渗外液诱导的VSOR氯通道电流。结论衣霉素可以诱发乳鼠心肌细胞的氯通道电流,并且符合VSOR的电生理学特性。
简介:摘要目的回顾性分析应用第二代冷冻球囊消融电隔离肺静脉发生交互效应(当上肺静脉未能被电隔离,在冷冻消融并电隔离同侧下肺静脉的同时,上肺静脉也出现了电隔离效应)的电生理和肺静脉-左心房解剖特性,以期为更好地利用该技术提供依据。方法2016年8月至2017年12月,于阜外医院首次行第二代冷冻球囊消融治疗的阵发性心房颤动患者共504例。选取首次180 s冷冻结束时未达到左上或右上肺静脉电隔离的患者89例,其中35例发生了交互效应,纳入交互效应组,余54例患者为对照组。比较交互效应组与对照组基线资料、术中肺静脉电位变化情况、肺静脉冷冻消融时间和次数以及肺静脉-左心房的解剖特征。结果交互效应组中,33例(33/35,94.3%)患者左上肺静脉发生交互效应。交互效应组中所有患者在上肺静脉冷冻消融过程中均出现肺静脉电位延迟,而对照组有39例(39/54,72.2%)电位延迟,差异有统计学意义(P<0.05)。左侧发生交互效应的33例,其左上肺冷冻消融时间短于对照组[(281.1±103.1) s对(335.2±85.6) s,P<0.05],冷冻消融次数少于对照组[(1.85±0.86)次对(2.12±0.65)次,P<0.05]。交互效应组左侧上、下肺静脉间平均距离短于对照组[(6.12±1.19) mm对(7.63±1.39) mm,P<0.05],右侧上、下肺静脉间平均距离亦短于对照组[(6.25±0.21) mm对(8.44±1.58) mm,P<0.05];左侧上、下肺静脉间平均距离短于右侧上、下肺静脉间平均距离[(6.68±1.45) mm对(8.32±1.61) mm,P<0.05]。结论左侧肺静脉发生交互效应的比例明显高于右侧肺静脉,肺静脉电位延迟是发生交互效应的前提,上、下肺静脉较短的间距对于发生交互效应有一定的预测价值。
简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.