简介:目的探讨内分泌治疗中晚期前列腺癌的临床疗效以及前列腺特异性抗原(PsA)在临床诊疗中的价值。方法对内分泌治疗的中晚期前列腺癌患者进行随访,并结合临床资料进行分析。结果共获访70例前列腺癌患者,其中死亡18例,获取完整随访资料者56例,96%患者临床症状得到改善,血清PSA下降[治疗前(107.37±187.67)ng/mL与治疗后3月(32.25±123.52)ng/mL,t=3.57,P〈0.01;治疗前与治疗后6月(37.49±172.00)ng/mL,t=3.34,P〈0.01;治疗后3月与治疗后6月,t=-0.682,P〉0.05]。结论内分泌治疗是前列腺癌治疗的重要手段,可明显控制疾病进展,改善尿路梗阻等症状,但对于伴有下尿路梗阻的患者,是否结合经尿道前列腺电切术(TURP)进行治疗,仍然需要进一步探讨。
简介:目的探讨肾脏小细胞神经内分泌癌的起源、临床病理特征、诊断、治疗方法,以提高对该病的认识。方法分析我科收治的1例肾脏小细胞神经内分泌癌患者的临床资料,结合国内外文献对该病进行复习总结。结果患者无明显症状及阳性体征,因体检发现左肾占位入院。术后标本大体观:左肾上中极见一肿物,大小9cm×8cm×8cm,切面灰白,质软呈实性,肾盂、肾盏结构破坏。镜下观:肿瘤细胞为小圆形或梭形,小梁状、巢状或片状排列,核分裂易见。免疫组化:CD10(-)、CD117(+)、CD56(+)、CD99(+)、CgA(-)、CK(部分+)、CK7(-)、CK8(+)、Ki-67(≥25%)、Syn(+)、Vim(+)。结论肾脏小细胞神经内分泌癌临床罕见,临床表现缺乏特异性,确诊主要依靠组织学特点和免疫组织化学检查,治疗以根治性手术为主,预后较差。
简介:目的观察间歇性内分泌治疗与持续性内分泌治疗前列腺癌的疗效,评价比较两组患者的生活质量。方法回顾性分析27例采用间歇内分泌治疗和29例采用持续内分泌治疗前列腺癌患者的临床资料,以发生激素非依赖或疾病进展为观察终点,比较两组患者进展至终点时间,生活质量评价以量表EORTCQLQC30及子量表QLQPR25进行横断面调查。结果持续内分泌治疗组平均治疗期20.4个月,最低PSA平均值为0.025ng/ml;间歇内分泌治疗组第一周期,平均治疗9.7个月,间歇8.7个月,最低PSA平均值为0.026ng/ml。间歇内分泌治疗组平均进展时间为26.6个月,持续内分泌治疗组为22.4个月,两组生存曲线率的比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组总体生活质量、治疗相关症状等方面评分均无差异。结论间歇性内分泌治疗对比持续治疗在延迟疾病进展至激素非依赖时间上没有益处,但能缓解患者经济压力。在不良反应及患者生活质量改善上两组比较无差异。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的:观察RNA干扰(RNAi)沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA(siRNA)表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义(P〈0.05)。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为(12.55±2.05)%、(15.11±2.70)%和(16.22±3.43)%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。
简介:目的:观察褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激下人肾小球系膜细胞(humanmesangialcell,HMC)纤连蛋白(fibronectin,FN)分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)防治中的意义。方法:体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下:模型组(TGF-β14ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS100μg/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS50μg/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS25μg/ml)、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果:与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达(P〈0.01);与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关(P〈0.05)。结论:FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。