简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，发病机制不明。部分IBD患者对常规药物治疗反应不佳。目前认为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）可通过PI3K/AKT/mTOR、TLR4/MAPK/mTOR和AMPK/mTOR等多种机制影响肠道自噬和炎症过程，从而影响疾病的发生发展过程。通过靶向mTOR信号通路可为IBD的治疗提供新的可能。本文就mTOR信号通路在IBD中的作用机制以及靶向mTOR信号通路治疗IBD进行总结。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要研究表明玫瑰痤疮与炎症因子、神经脉管功能、微生态环境等多种因素有关。JAK-STAT信号通路涉及多种炎症细胞因子，在细胞增殖、分化、凋亡和血管生成及免疫调节等方面发挥重要作用。本文将概述JAK-STAT信号通路并探讨其在玫瑰痤疮中的潜在作用。

简介：                          摘要

简介：摘要缺血性脑卒中的发生发展机制目前尚未完全阐明，但炎症损伤已被公认在其中起着重要作用。Toll样受体4(TLR4)相关信号通路的激活可促进缺血性脑卒中后相关促炎细胞因子和抗炎细胞因子的表达，从而影响着缺血性脑卒中的进展及预后。笔者现围绕TLR4相关信号通路在缺血性脑卒中炎症损伤中的研究进展进行综述，以期为可用于缺血性脑卒中治疗的靶向TLR4抗炎药物的研发提供一些思路及借鉴。

简介：摘要目的研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响，探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment，DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠，分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg－1·d－1，DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术，O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg－1·d－1，L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg－1·d－1，H-PF组)，每组15只。芍药苷干预8周后，行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能；HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化；实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、IL-1β、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)、tau蛋白、p-tau蛋白的表达。结果与SHAM组相比，OVX组、DM组、O+D组学习记忆能力下降，海马组织细胞损伤，相关基因mRNA及蛋白表达上调，其中O+D组最严重；对比O+D组，PF干预可减缓小鼠学习记忆障碍，改善认知功能，减轻小鼠海马组织损伤，下调相关因子mRNA及蛋白表达水平，其中H-PF组效果更明显。结论PF通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路，改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍。

简介：摘要目的观察无机砷中毒大鼠肝组织中Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白表达水平，探讨TLR4介导的炎症信号通路在砷致肝纤维化损伤中的作用。方法将健康初断乳SD大鼠18只，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为3组，每组6只，雌雄各半。对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃；亚砷酸钠（NaAsO2）染毒组给予10 mg/kg NaAsO2灌胃；TAK-242干预组给予10 mg/kg NaAsO2灌胃，12周后同时给予0.5 mg/kg TLR4抑制剂TAK-242腹腔注射。每周给药6 d，持续36周。实验结束后采集各组大鼠肝组织和血清，HE、Masson染色法光镜下观察肝组织病理学及胶原纤维沉积情况；全自动生化分析仪检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）含量；蛋白质印迹法检测大鼠肝组织纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）表达水平及TLR4信号通路相关蛋白TLR4，核转录因子κB（NF-κB）-p65亚基（p65）、NF-κB-p50亚基（p50）及其磷酸化蛋白p-p65、p-p50表达水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10分泌水平。结果HE、Masson染色结果显示，与对照组比较，NaAsO2染毒组出现明显的炎性细胞浸润、肝细胞坏死及胶原纤维沉积，而TAK-242干预组炎性细胞浸润情况较NaAsO2染毒组有所改善，并且胶原纤维沉积减少。血清肝功能指标ALT、AST、ALP含量检测结果显示，NaAsO2染毒组均高于对照组，而TAK-242干预组均低于NaAsO2染毒组（均P < 0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，NaAsO2染毒组大鼠肝组织纤维化蛋白α-SMA、TGF-β1、Vimentin（1.04 ± 0.19、0.92 ± 0.14、1.20 ± 0.21），TLR4信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白TLR4、p50、p-p50、p-p65表达水平（1.16 ± 0.21、0.95 ± 0.16、1.24 ± 0.23、1.56 ± 0.25）均高于对照组（0.44 ± 0.08、0.42 ± 0.08、0.72 ± 0.07，0.69 ± 0.15、0.71 ± 0.11、0.46 ± 0.07、0.54 ± 0.11，均P < 0.05），TAK-242干预组（0.60 ± 0.13、0.59 ± 0.16、0.49 ± 0.11，0.47 ± 0.08、0.86 ± 0.09、0.79 ± 0.14、1.02 ± 0.17）表达水平均低于NaAsO2染毒组（均P < 0.05）；p65表达水平3组间比较，差异无统计学意义（F = 14.29，P = 0.053）。ELISA检测结果显示，NaAsO2染毒组大鼠肝组织IL-6、TNF-α分泌水平[（98.89 ± 4.58）、（83.25 ± 4.57）ng/g]均高于对照组[（27.30 ± 3.92）、（27.77 ± 1.83）ng/g，均P < 0.05]，而IL-10分泌水平[（36.88 ± 3.86）ng/g]低于对照组[（77.96 ± 7.87）ng/g，P < 0.05]；TAK-242干预组与NaAsO2染毒组比较，IL-6、TNF-α分泌水平[（44.32 ± 3.60）、（36.51 ± 2.93）ng/g]均较低，IL-10分泌水平[（60.40 ± 4.94）ng/g]较高（均P < 0.05）。结论TLR4介导的炎症信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白在无机砷暴露大鼠肝组织中均高表达，抑制TLR4信号通路可明显减轻无机砷致大鼠肝纤维化损伤程度。

简介：摘要

简介：摘要：Wnt/β-catenin信号通路是调节胚胎发育及细胞增殖的重要途径之一,其异常激活会影响细胞正常的生长、增殖及迁移,在结直肠癌的发生发展中扮演着重要角色。本文对Wnt/β-catenin信号通路在结直肠癌等发病机制中的影响进行综述,探讨Wnt/β-catenin信号通路与结直肠癌发生发展的关系,为其靶向治疗提供新的研究思路。

简介：摘要目的评价胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在血管钠肽(VNP)减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法将20只体重200~250 g的健康雄性SD大鼠分为4组：假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、VNP组(V组)、PD98059+VNP组(P+V组)，每组5只。大鼠肝热缺血再灌注模型采用动脉夹夹闭肝左叶和肝中叶的肝动脉和门静脉45 min，然后再灌注120 min。V组于缺血前10 min注射VNP，P+V组在给予VNP前20 min注射PD98059，再行VNP给药和缺血再灌注处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量，以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；观察肝组织病理学变化；采用蛋白印迹法测定磷酸化的ERK (p-ERK)1/2蛋白含量。结果与S组相比，I/R组和P+V组血清ALT[(489.65±11.22)、(333.05±24.77)比(33.78±4.88)U/L]、AST[(651.43±14.99)、(503.18±21.48)比(154.84±12.32)U/L]、TNF-α[(12.83±1.09)、(9.64±0.57)比(2.11±0.11)ng/L]、IL-1β[(7.19±0.62)、(5.12±0.22) 比(1.10±0.49)ng/L]、肝组织匀浆MDA[(8.00±0.88)、(5.60±1.01)比(2.76±1.29)μmol/mg]升高，而SOD [(54.89±10.60)、(68.85±8.33)比(126.10±15.63)nmol/mg]降低，差异具有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比，V组大鼠血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β均降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学显示，I/R组与P+V组肝组织结构损伤明显加重。与I/R组相比，V组p-ERK1/2蛋白表达增高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论VNP可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与激活p-ERK1/2信号通路减轻肝细胞炎症反应有关。

简介：摘要目的基于Notch信号通路探讨矾冰纳米乳对增生性瘢痕模型大鼠VEGF、TGF-β1的影响。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、曲安奈德组及矾冰纳米乳组低、中、高剂量组，每组24只。除空白对照组外，其余各组大鼠制备深Ⅱ°烧伤增生性瘢痕模型。造模成功后24 h，模型组给予等量生理盐水外涂，矾冰纳米乳组低、中、高剂量组大鼠分别外涂矾冰纳米乳8.15、6.30、32.60 mg/ml，曲安奈德组外涂曲安奈德，2次/d，每次0.2 ml，连续给药35 d。分别在第14、21、28、35天，采用VG染色计算胶原纤维面密度；采用Western blot检测VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白表达；采用RT-PCR检测Notch1、Jagged1 mRNA表达。结果与模型组比较，曲安奈德组与矾冰纳米乳各剂量组胶原纤维面密度降低（P<0.05），VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低（P<0.05）。与曲安奈德组比较，中剂量组胶原纤维面密度、VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低（P<0.05）。结论矾冰纳米乳抑制增生性瘢痕形成的作用机制与下调Notch信号通路相关分子Notch1、Jagged1蛋白及mRNA水平，进而下调VEGF、TGF-β1蛋白表达有关。

简介：【摘 要】目的 探讨再生美Wnt-5ARor2信号通路的软骨细胞增殖方法。方法 配置软骨细胞的培养基， 制备与培养软骨细胞，分析不同浓度细胞增殖制剂对软骨细胞生长的影响，同时添加两种增殖制剂对软骨细胞生长的影响，采用WESTERN检测芦荟大黄素和咖啡酸对于细胞增殖的信号途径。结果 将相应浓度的芦荟大黄素及咖啡酸添加培养基中能够促进软骨细胞的培养，其增殖效果优于其他培养基。结论 再生美能够通过对Wnt-5ARor2信号通路进行抑制的途径调控IL-1β诱导软骨细胞增殖及再生。

简介：【摘要】目的：基于Wnt/β-catenin信号通路探讨绞股蓝皂苷防治脊髓损伤的作用机制。方法：SPF 级雄性SD大鼠50只，随机分为5组，即假手术组，模型组，GPs低剂量（25 mg/kg）组，GPs中剂量（50 mg/kg）组，GPs高剂量（100 mg/kg）组，每组10 只。采用BBB评分评估GPs对大鼠运动能力的影响及GPs的剂量效应；HE染色观察脊髓组织病变；Elisa检测血清中SOD、MDA活性；用Western Blot检测wnt/B-catenin信号通路相关蛋白B-catenin和wnt的表达，结果：GPs低剂量组、GPs中剂量组、GPs高剂量组治疗后大鼠BBB评分均有所提升，GPs高剂量组的评分最高（P<0.05）；GPs高剂量组比各治疗组正常神经细胞数量多，细胞核破裂少，中性粒细胞浸润轻；各治疗组SOD、MDA的表达较模型组均有所降低，其中GPs高剂量组SOD、MDA的表达量减少更明显（P<0.05）；各治疗组β-catenin和Wnt蛋白表达较模型组均有所增加，其中GPs高剂量组增加更明显（P<0.05）。结论：绞股蓝皂苷能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到保护脊髓神经元免受氧化应激损伤的作用。

简介：摘要目的探讨绞股蓝皂苷ⅩⅦ调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路抗脑缺血/再灌注（I/R）的机制。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组及25、50和100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ组，每组8只。绞股蓝皂苷ⅩⅦ组分别给予绞股蓝皂苷ⅩⅦ 25、50、100 mg/kg灌胃（灌胃量0.01 mL/g），连续给药14 d；其余两组给予相同剂量生理盐水灌胃。然后采用改良线栓法制备大鼠脑I/R模型；假手术组大鼠采用相同方法手术，但不产生实质性栓塞。再灌注后24 h，评估各组大鼠神经功能缺损评分；采集大鼠腹主动脉全血检测血清活性氧（ROS）、血红素加氧酶-1（HO-1）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）、超氧化物歧化酶（SOD）、醌NADH氧化还原酶1（NQO1）、丙二醛（MDA）水平；随后取完整大脑组织并分离大脑皮质脑梗死周围半暗带组织，观察大鼠脑组织大体情况及脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理学变化，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA表达，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的蛋白表达。结果再灌注后24 h，与假手术组比较，I/R模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高，脑组织梗死体积明显增大，血清NQO1、SOD和γ-GCS水平均明显降低、血清MDA、HO-1和ROS水平均明显升高，脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达均明显升高。与I/R模型组比较，50 mg/kg与100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ能明显降低脑I/R大鼠的神经功能缺损评分（分：1.50±0.53、1.37±0.52比2.75±0.46），缩小脑组织梗死体积〔（19.8±5.1）%、（21.4±6.4）%比（42.3±5.8）%〕，明显提高血清NQO1、SOD、HO-1和γ-GCS水平〔NQO1（ng/L）：186.05±10.38、220.75±16.22比131.36±5.95，SOD（kU/L）：63.23±5.30、72.70±8.62比36.75±6.55，HO-1（ng/L）：60.57±7.93、60.35±4.72比42.72±4.95，γ-GCS（kU/L）：8.81±0.53、8.72±0.69比6.80±0.56〕，明显降低血清MDA和ROS水平〔MDA（μmol/L）：5.94±0.66、5.61±0.53比10.88±1.34，ROS（kU/L）：69.11±4.23、67.12±4.52比104.43±7.54〕，同时可明显提高脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达〔Nrf2 mRNA（2-△△Ct）：1.90±0.13、2.13±0.18比1.48±0.11，Keap1 mRNA（2-△△Ct）：1.78±0.11、1.85±0.10比1.43±0.10，Nrf2/β-actin：0.73±0.04、0.79±0.03比0.60±0.03，Keap1/β-actin：0.71±0.01、0.76±0.03比0.61±0.01〕，比较差异均有统计学意义（均P<0.01）；25 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ无明显作用。结论绞股蓝皂苷ⅩⅦ （50 mg/kg和100 mg/kg）可能通过Nrf2/ARE信号通路调节NQO1、SOD、HO-1、γ-GCS、ROS及MDA起到抗脑I/R损伤的作用。

简介：摘要：

简介： ［摘要］目的：探讨MAPK信号通路在辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力(PP)中的作用。方法: 采用四氯化碳复合因素法构建大鼠肝硬化门静脉高压症模型，成模后将存活大鼠随机分为模型组(n=10)、辛伐他汀治疗组(n=11)和MAPK信号通路抑制剂 SB203580处理组(n=10)，后2组分别给予辛伐他汀及SB203580干预处理; 另设正常对照组(n=8) 。处理结束后检测大鼠PP、肝脏总p38MAPK蛋白、磷酸化p38 MAPK蛋白、总eNOS 蛋白、磷酸化eNOS蛋白表达水平以及肝脏一氧化氮( NO)含量的变化。结果: (1)模型组大鼠 PP明显高于正常对照组; 辛伐他汀治疗组及SB203580处理组PP均明显低于模型组(P

简介： 【摘要】目的 探讨血清尿酸、Wnt信号通路中关键指标与绝经后骨质疏松症的相关性。方法 纳入2019年1月至2021年6月在我院内分泌科就诊的90名绝经后女性，根据骨密度的状态，分为正常组、低骨组和骨质疏松组分析各指标相关性。结果 与正常组相比，低骨量组、骨质疏松组患者尿酸、β-catenin、Wnt3a水平均有统计学差异（P＜0.05）。绝经后女性血清中Wnt信号通路关键指标β-catenin、Wnt3a与腰椎、股骨颈、髋关节的骨密度（bone mineral density，BMD）均呈正相关（P＜0.05）。结论 尿酸、Wnt信号通路关键指标与绝经后骨质疏松症有一定的相关性，尿酸和Wnt信号通路关键指标可能为绝经后骨质疏松症潜在的预测性生物标志物。

简介：摘要增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是发生在视网膜上的无血管纤维增生性疾病，主要病理改变为视网膜色素上皮细胞（RPE）及胶质细胞在玻璃体和视网膜上增殖和牵拉。基础研究证实PVR的形成和多条信号通路有关，主要包括NF-κB信号通路，MAPK及其下游信号通路，JAK/STAT信号通路，PI3K/Akt信号通路，凝血酶及其受体通路，TGF-β及下游信号通路，North信号通路及Wnt/β-连环蛋白信号通路等。本文总结了PVR形成机制中的主要信号通路的研究进展，为PVR药物治疗研究提供依据和支持。

简介：摘要创面愈合是一个缓慢而复杂的生物学过程，包括炎症反应、细胞增殖分化和迁移、血管新生、细胞外基质沉积和组织重塑等。Wnt信号通路可分为经典通路和非经典通路，其中Wnt经典通路又称Wnt/β连环蛋白信号通路，其在细胞分化、迁移和组织稳态维持过程中发挥重要作用。许多炎症因子、生长因子等都参与该通路的上游调控。Wnt/β连环蛋白信号通路的激活在皮肤创面的发生、发展、再生、修复及相关治疗的过程中，起到了重要作用。该文综述了Wnt/β连环蛋白信号通路与创面愈合的关系，并总结了其对炎症反应、细胞增殖、血管新生、毛囊再生和皮肤纤维化等创面愈合重要过程的影响以及Wnt信号通路抑制因子在创面愈合中的作用。

简介：摘要目的探讨前列腺癌、癌旁前列腺组织以及正常前列腺增生组织中Hedgehog(Hh)信号通路相关因子Shh、Ptch1、Gli1 mRNA的表达及意义。方法选择2017年2月至2019年2月本院收治的42例前列腺癌患者作为研究对象，设为观察组。所有患者均拟手术治疗，术中取癌组织与癌旁组织(距离病灶≥3 cm)；选择同期手术治疗的39例前列腺增生患者的手术标本，设为对照组。利用免疫组化和qRT-PCR技术检测前列腺增生、前列腺癌和癌旁组织中Hh信号通路相关因子Shh、Ptch1和Gli1蛋白及mRNA的表达情况，分析比较Hh信号通路在前列腺增生、前列腺癌和癌旁组织中表达的差异及其机制。结果观察组的癌旁组织与对照组的Shh、Ptch1和Gli1蛋白阳性率比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)；观察组的癌组织中Shh、Ptch1和Gli1蛋白阳性率均高于对照组(均P<0.05)。观察组的癌旁组织与对照组的Shh、Ptch1和Gli1 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)；观察组的癌组织中Shh、Ptch1和Gli1 mRNA表达水平均高于观察组的癌旁组织和对照组(均P<0.05)；Spearman秩相关系数结果显示，Hh信号通路中Shh、Ptch1和Gli1与术前前列腺特异抗原(PSA)均无相关性(均P>0.05)；与Gleason评分、临床分期、病理分级均呈正相关性(均P<0.05)。结论Hh信号通路中Shh、Ptch1和Gli1在前列腺癌患者中呈高表达，其在前列腺癌疾病的发生发展中可能起到一定的作用。