简介：晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的，在糖尿病（diabeticmellitus，DM）慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症，但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。

简介：摘要溶骨症又称Gorham综合征,临床罕见,其病因及发病机制尚不清楚,以自发性进行性骨溶解吸收为主要临床表现。溶骨症可发生于任何年龄,特别好发于5～25岁,无明显性别差异。可发生于单一骨骼,也可侵犯多个骨骼。目前认为,早期彻底切除可有效阻止病变进展。回顾1例下颌骨溶骨症患者的病例资料,通过对该疾病相关文献的复习，进而对该病的临床特点、诊断与鉴别诊断及治疗进行讨论。

简介：目的提高溶骨型骨巨细胞瘤影像学诊断。方法对10例病理诊断溶骨型骨巨细胞瘤的x线表现及临床体征进行回顾性分析。结果溶骨型骨巨细胞瘤以骨质破坏为主。结论结合临床表现、发病部位及年龄，可对溶骨型骨巨细胞瘤做出较正确的诊断。

简介：正金融风险管理的重要目标之一即提高协调度。法律的协调功能可以降低冲突成本,促进市场参与者之间行为的一致性。标准格式合同、服务商技术系统等自发形成的市场标准,通过提高协调性也使交易成本得到降低。但是,现代金融建立在非协调性假设之上。控制风险的基础工具均假设资产价格的随机变化,取决于个人独立的资产买卖行为。因此,传统风险管理的基石性假设是投资经理的决策不会影响市场

简介：摘要目的探讨射频消融联合骨水泥成形术治疗溶骨性脊柱转移瘤的围术期护理方法。方法选取2018年1～10月在兰州大学第一医院骨科行射频消融联合骨水泥成形术治疗的溶骨性脊柱转移瘤患者5例，对其围术期临床护理资料进行分析总结。结果通过精心的围术期护理，所有5例患者顺利完成手术，术后48 h内疼痛均得到缓解，未发生骨水泥渗漏、脊髓神经根受损等严重并发症。结论精心的护理措施能够提高患者治疗依从性，有效预防并发症的发生，减轻患者疼痛，提高其生活质量。

简介：

简介：目的探讨骨自溶症的临床特点与治疗情况。方法计算机检索PubMed、ScienceDirect、ProQuest、SpringerLink数据库,纳入2016年4月前发表的骨自溶症病例报道。提取患者的资料：性别、年龄、病变部位、症状、体征、并发症、影像特点、病理特点、治疗方法、随访时间及结果。采用描述性统计方法。结果共纳入151篇文献、210例。男女比率为1.84∶1。中位就诊年龄21岁（2个月至83岁）。70%患者的病变为多发,人体所有骨骼均可起病,但以肩胛带周围及骨盆周围多见。约80%患者的首诊主诉为局部疼痛,其余患者则多因并发症（胸腔积液、病理性骨折等）就诊。影像学特征：局部骨质（包括骨皮质及髓质）进行性溶解消失。病理特征：残存骨周围的纤维结缔组织中,富含大小不一的薄壁脉管。约70例曾接受放疗,其中32例的放疗剂量和随访资料完整。此32例中,24例病变在放疗后趋于稳定（随访3个月至14年）,3例接受放疗者,放疗后1年病变仍继续进展,5例在放疗后半年至4年内死亡。30余例曾接受二磷酸盐治疗,随访资料完整的16例中9例在治疗2年内病情趋稳,4例在治疗后4个月至3年病情仍继续进展,剩余3例则在4个月至4年内死亡。接受干扰素治疗的20余例中,8例治疗后2年内病情趋于稳定;2例治疗后1年无明显疗效,改用其它方法治疗;2例分别于干扰素治疗后4个月和4年后死亡。骨自溶症的主要并发症包括：胸腔积液（乳糜胸）、病理性骨折、由椎体骨折导致的脊髓神经压迫,总死亡率为13%。结论骨自溶症为一种罕见病,症状体征无特异性,诊断主要依靠影像和病理。各种治疗方法的准确疗效尚未明确。

简介：《少年科学画报》的读者当中，有没有特别爱搞破坏、总让家长头疼的淘气包呢？如果你就是这样的淘气包，从今天开始，你就有一个牛气冲天的理由。可以理直气壮地禀告家长：“别看我是破坏王，破坏王也能成大事!”

简介：篮球比赛中防守的主要目的是抢球,转守为攻,以最大的努力阻扰和影响对方投篮、突破和传球。在激烈的对抗中，常出现防守队员欲抢得，缺丢不舍的球，若应及不当，要么是让对

简介：快速破坏性髋关节病（rapidlydestructivehipdisease,RDHD）是一种不明原因的快速进展性的髋关节破坏性疾病,最早由Forestier于1957年报道。该疾病有多种不同命名：快速破坏性髋关节病、快速破坏性髋关节炎以及Postel’s病等。RDHD主要特点为单侧髋关节快速破坏,1年内髋关节间隙狭窄〉2mm或1年内〉50%的关节间隙狭窄。软骨下骨缺血和细胞坏死被认为是RDHD的主要病理表现,发病机理尚不清楚,包括特发性软骨溶解、异常免疫反应.

简介：

简介：类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是临床常见的慢性全身性自身免疫性疾病。发病机制为免疫紊乱导致滑膜炎及侵袭性新生血管翳形成,晚期往往会引发软骨及骨的破坏,最终导致严重的关节畸形甚至残疾。但至今RA仍得不到完全根治,原因在于其确切病因尤其是骨破坏的发病机制至今尚未完全阐明。

简介：一声巨响过后,璀璨的烟花打上了半空,倏地消逝,紧接着,胡双喜从院子里赤身裸体跑出来.这是第三次了.每次都是这样,周边四邻都转悠过来看热闹,路过的人停了步,凑在一起,看着胡双喜,倒也谈不上幸灾乐祸,只是围观.胡双喜蹲在地下呜呜地哭,泪水将脸上的黑冲散了.有人对胡双喜的遭遇无动于衷,有人却拨打了110.一个小时后,来了三个警察,看了一眼蹲在地上的胡双喜,说又是你,你先把衣服穿上.胡双喜说,这都第三次了,到底是谁干的,我操他妈的.一个警察说,别骂了,我们也正调查呢.另一个警察说,和上次一样,院里给扔了礼花弹,震碎了玻璃,其它倒也没损失什么.

简介：破坏性创新战略并不一定优于传统的竞争方式，也不一定能够占领市场。当竞争对手采取回应时，激进的创新模式可能还会给企业带来一定的不良影响，包括忽视创新、市场敏感等。

简介：摘要目的分析整合素相关蛋白（CD47）在RA患者血清中的表达水平，探讨其与RA疾病活动及骨破坏的相关性。方法收集65例RA患者和25名健康体检者血清及临床资料；通过超声获取RA患者骨破坏七关节超声评分法（US7）评分数值，根据评分分为低、中、高骨侵蚀组。采用ESLIA法检测RA患者和健康体检者血清CD47、血小板反应蛋白-1（TSP-1）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）水平。统计方法采用t检验、单因素方差分析、非参数秩和检验、Pearson或Spearman相关分析、Logistic回归分析等。结果① RA组和健康对照组血清CD47、TSP-1及RANKL水平差异有统计学意义（P<0.01），RA组各指标水平均高于健康对照组。②在RA患者中，血清CD47与病程（r=0.301，P<0.05）、CRP（r=0.316，P<0.05）、压痛关节数（TJC）（r=0.254，P<0.05）、肿胀关节数（SJC）（r=0.316，P<0.05）、DAS28评分（r=0.255，P<0.05）、RANKL（r=0.252，P<0.05）呈正相关，与其配体TSP-1（r=0.260，P<0.05）呈正相关；TSP-1与CRP（r=0.299，P<0.05）、TJC（r=0.335，P<0.01）、DAS28评分（r=0.315，P<0.05）、RANKL（r=0.305，P<0.05）呈正相关。③病程[OR（95%CI）=1.048（1.033，1.017）]、TSP-1[OR（95%CI）=1.013（1.000，1.026）]为影响RA骨破坏的独立危险因素。结论RA患者血清CD47水平明显高于健康对照组，且与疾病活动及骨破坏相关。CD47可能通过作用其配体TSP-1参与RA骨破坏进程。

简介：<正>夏天是休憩房屋的季节,或者在适当的时候,修理之前要先进行破坏。当要砸碎什么的时候,试试看下面这些工具。

简介：城堡久攻不下，间谍送来消息：敌人正积极准备反扑，因为他们的援军很快就会来了。这时，一场硬仗在所难免，你必须想办法破坏南边的塔楼!一个好主意是潜入塔楼下犬挖特挖，直到把它挖垮。这是一着险棋，可一旦成功，就能迅速攻占城堡。

简介：

简介：　　我的儿子快上初中了,可是淘气得要命,最可气的一点就是不论什么新鲜玩意,只要到他手上不超过一天他就能把它拆得七零八落.……

简介：<正>青铜器为什么生了很多锈?为什么有的青铜器光滑无锈;有的青铜器却锈成了一堆,看不出器形?为什么青铜器表皮具有不同颜色的“地子”?铜器的锈又有不同的形状?为什么有的铜器非常坚固;有的铜器却又腐朽不堪,一碰就坏?所有这些问题,都可以用“青铜器的腐蚀”来解释和回答。因此,青铜器腐蚀对文物、考古工作者来说,是一个应该认识、应该了解的重要问题;特别是在博物馆收藏品中,对青铜器保管、保养、修复、复制等技术工作有着密切的关系,更应该了解它,认识它,并进而掌握它。这里,我仅将个人多年从事青铜器修复工作的一点经验、体会介绍出来,作为工作中的参考。